En ny studie visar att orala GLP-1-receptoragonister kan dämpa lustdrivet ätande hos möss genom att påverka en belöningskrets i hjärnan. Forskningen, som har stöd från National Institutes of Health, undersökte läkemedel som orforglipron och danuglipron.
Forskare vid University of Virginia fann att dessa småmolekylära läkemedel aktiverade den centrala amygdalan, en region som är involverad i begär och belöning. Denna aktivering minskade frisättningen av dopamin under hedoniskt ätande, det vill säga ätande för njutning snarare än för energibehov.
Resultaten kommer från experiment på genmodifierade möss som designats för att ha mänskliga GLP-1-receptorer. Läkemedlen påverkade även områden kopplade till aptitreglering, men effekten på den djupare belöningskretsen var tidigare okänd.
"Vi har känt till att GLP-1-läkemedel dämpar ätbeteenden som drivs av energibehov. Nu verkar det som att orala småmolekylära GLP-1-läkemedel även dämpar ätande för njutning genom att aktivera en belöningskrets i hjärnan", säger medförfattaren Ali Guler.
Lorenzo Leggio från National Institute on Drug Abuse betonade vikten av att förstå dessa mekanismer i takt med att tillgången till läkemedlen ökar. Studien publicerades i Nature och var inte en klinisk prövning.
