新しい研究により、経口GLP-1受容体作動薬が脳の報酬回路に作用し、マウスの快楽を目的とした摂食行動を抑制できることが明らかになりました。米国国立衛生研究所（NIH）の支援を受けたこの研究では、オルフォルグリプロン（orforglipron）やダヌグリプロン（danuglipron）といった薬剤が調査されました。
バージニア大学の研究チームは、これらの低分子薬が欲望や報酬に関与する領域である中心扁桃体を活性化させることを突き止めました。この活性化により、エネルギー摂取目的ではなく楽しむために食べる「快楽的摂食」の際のドーパミン放出が減少しました。
今回の結果は、ヒトに近いGLP-1受容体を持つよう遺伝子編集されたマウスを用いた実験から得られたものです。これらの薬剤は食欲調節に関連する領域にも影響を及ぼしていましたが、脳深部の報酬回路に対する効果はこれまで認識されていませんでした。
共同責任著者のアリ・ギュラー氏は、「GLP-1薬がエネルギー需要に基づく摂食行動を抑制することは知られていましたが、今回、経口低分子GLP-1薬が脳の報酬回路を介して快楽のための摂食も抑えることが示唆されました」と述べました。
国立薬物乱用研究所のロレンツォ・レッジョ氏は、これらの薬剤へのアクセスが拡大する中で、そのメカニズムを理解することの重要性を指摘しています。なお、本研究はNature誌に掲載されたものであり、臨床試験ではありません。
