研究チームは、腸と脳の間にこれまで知られていなかった信号ネットワークが存在し、タンパク質不足を検知して必須アミノ酸を求めるよう摂食嗜好を変化させていることを突き止めた。
基礎科学研究院（IBS）のソ・ソンベ（SUH Seong-Bae）研究団長率いるチームは、ソウル大学校および梨花女子大学校の研究者らと共同で、ショウジョウバエを用いてこのメカニズムを解明し、マウスにおいても同様の行動を確認した。この研究成果は、5月21日付の学術誌「サイエンス（Science）」に掲載された。
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アイルランド国立コーク大学（UCC）のAPCマイクロバイオーム・アイルランドの研究グループは、マウスにおいて幼少期の高脂肪・高糖質食への曝露が、標準的な食事に戻り体重が正常化した後も、成人期に至るまで食行動や食欲関連の脳内経路を変化させたと報告した。また、特定のビフィズス菌株とプレバイオティクス繊維の混合物が、こうした長期的な影響の一部を緩和する可能性も明らかにした。
2021年のノーベル生理学・医学賞受賞者であるデビッド・ジュリアス氏率いる研究チームが、寄生虫感染時に腸のタフト細胞がどのように脳に信号を送り、食欲を抑制させるのかという分子メカニズムを解明しました。本日『ネイチャー』誌に掲載されたこの研究では、アセチルコリンとセロトニンを介した情報伝達が迷走神経を活性化させることが特定されました。この発見は、過敏性腸症候群などの疾患の治療に役立つ可能性があります。
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オクラホマ大学の研究チームは、ホルモン「FGF21」が肥満マウスの体重を減少させるメカニズムとして、孤束核および最後野を中心とした後脳の経路を介し、腕傍核へ信号を伝達していることを報告した。このメカニズムは、GLP-1受容体作動薬が作用する脳領域と解剖学的に重複しているが、食欲抑制よりも代謝率の向上を通じて減量を促進する点が主な特徴である。
日本で行われた1年間の観察研究により、視覚や嗅覚などの誘惑的な食事の手がかりに反応して過食する傾向がある2型糖尿病患者は、GLP-1受容体作動薬の投与開始後に、より大きな体重減少や血糖コントロールの改善が得られる可能性があることが示唆されました。一方、主に感情的な要因で過食するタイプの患者では、長期的な治療成果との関連が一貫していないことが分かりました。
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コロラド大学ボルダー校の研究チームは、急性疼痛を慢性疼痛へと切り替えるスイッチの役割を果たす「尾側顆粒状島皮質（CGIC）」という脳領域を特定した。動物実験において、この回路を無効化することで慢性疼痛の発症を予防し、また発症後の症状を消失させることに成功した。この研究成果は『ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス』誌に掲載され、オピオイドに代わる新たな治療法への道を拓くものである。