研究チームは、腸と脳の間にこれまで知られていなかった信号ネットワークが存在し、タンパク質不足を検知して必須アミノ酸を求めるよう摂食嗜好を変化させていることを突き止めた。
基礎科学研究院（IBS）のソ・ソンベ（SUH Seong-Bae）研究団長率いるチームは、ソウル大学校および梨花女子大学校の研究者らと共同で、ショウジョウバエを用いてこのメカニズムを解明し、マウスにおいても同様の行動を確認した。この研究成果は、5月21日付の学術誌「サイエンス（Science）」に掲載された。
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アイルランド国立コーク大学（UCC）のAPCマイクロバイオーム・アイルランドの研究グループは、マウスにおいて幼少期の高脂肪・高糖質食への曝露が、標準的な食事に戻り体重が正常化した後も、成人期に至るまで食行動や食欲関連の脳内経路を変化させたと報告した。また、特定のビフィズス菌株とプレバイオティクス繊維の混合物が、こうした長期的な影響の一部を緩和する可能性も明らかにした。
新しい研究により、経口GLP-1受容体作動薬が脳の報酬回路に作用し、マウスの快楽を目的とした摂食行動を抑制できることが明らかになりました。米国国立衛生研究所（NIH）の支援を受けたこの研究では、オルフォルグリプロン（orforglipron）やダヌグリプロン（danuglipron）といった薬剤が調査されました。
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モネル化学感覚センターによる研究で、カロリーが同じであっても、マウスにおいて果糖とブドウ糖は異なる腸脳経路を活性化させることが報告された。研究チームは、ブドウ糖の方が空腹感に関連するAgRPニューロンの活動をより強力に抑制することを発見した。一方、果糖は腸管ホルモンPYYを介し、迷走神経を経由してシグナルを送ることで、より弱い抑制効果をもたらすことがわかった。
国際研究チームが、成体のショウジョウバエの脳から腹部神経索にいたる神経接続の完全な地図を初めて発表した。この研究により、多くの行動が脳の中央制御ではなく、分散した局所回路から生じていることが明らかになった。このコネクトームは6月8日付けの科学誌「Nature」で公開された。
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日本で行われた1年間の観察研究により、視覚や嗅覚などの誘惑的な食事の手がかりに反応して過食する傾向がある2型糖尿病患者は、GLP-1受容体作動薬の投与開始後に、より大きな体重減少や血糖コントロールの改善が得られる可能性があることが示唆されました。一方、主に感情的な要因で過食するタイプの患者では、長期的な治療成果との関連が一貫していないことが分かりました。