Close-up photo of a mouse's healing skin wound, illustrating hair follicle stem cells switching to repair mode due to low serine levels, as found in a Rockefeller University study.
Bild genererad av AI

Låga serinnivåer driver hårsäcksstamceller att reparera hud, enligt studie

Bild genererad av AI
Faktagranskad

Forskare vid Rockefeller University rapporterar att hos möss byter hårsäcksstamceller från att driva hårväxt till att reparera sår när aminosyran serin är knapp — en förskjutning som styrs av den integrerade stressresponsen. De peer-granskade resultaten i Cell Metabolism tyder på att kost- eller läkemedelsstrategier så småningom kan hjälpa till att påskynda sårläkning.

Forskare har länge ansett att vuxen hud förlitar sig på två huvudpooler av stamceller: epidermala stamceller för att upprätthålla barriären och hårsäcksstamceller (HFSCs) för att regenerera hår. Det nya arbetet visar att HFSCs kan pivotera under stress och omdirigera ansträngningen från hårväxt till sårreparation när serinnivåerna sjunker — en signal som aktiverar den integrerade stressresponsen (ISR). Serin är en icke-essentiell aminosyra som finns i livsmedel som kött, spannmål och mjölk. (sciencedaily.com)

Studien, ”Den integrerade stressresponsen finjusterar stamcellers ödesbeslut vid serinbrist och vävnadsskada”, publicerades online den 12 juni 2025 och dyker upp i det tryckta numret den 5 augusti 2025 av Cell Metabolism (37:8, s. 1715–1731.e11; DOI: 10.1016/j.cmet.2025.05.010). (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

I arbete med möss tog teamet antingen bort serin från kosten eller blockerade HFSCs förmåga att syntetisera den. Låg serin saktade ned inträdet i hårcykeln; när det kombinerades med hudskada steg ISR-aktiviteten ytterligare, undertryckte hårväxten och prioriterade re-epitelialisering. ”Serinbrist utlöser en mycket känslig cellär ’skiva’ som finjusterar cellens öde — mot huden och bort från håret”, sa förstaförfattaren Jesse Novak, en MD-PhD-student i Weill Cornells Tri-Institutionella MD-PhD-program och tidigare Ph.D.-student i Elaine Fuchs laboratorium. (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

”De flesta hudskador vi får kommer från skrapsår, som förstör den övre delen av huden”, sa Novak. ”Det området är hem för en pool av stamceller som normalt tar hand om sårreparation. Men när dessa celler förstörs tvingas hårsäcksstamceller att ta ledningen.” (rockefeller.edu)

Författarna noterar att tidigare arbete från Fuchs labb kopplade kostbegränsning av serin till att bromsa förcancerösa hudceller, vilket lett till försök som utforskar serinbegränsade dieter i onkologi. Den nuvarande studien undersöker hur serinbrist omformar regenerering i friska vävnader. (rockefeller.edu)

Trots det inflytandet reglerar kroppen cirkulerande serin strikt: att mata möss med sex gånger den vanliga kostserinen höjde nivåerna med endast cirka 50 %. Ändå återställde en högs Erin-diet delvis hårregenereringen hos HFSCs som inte kunde producera sin egen serin. (sciencedaily.com)

”Ingen gillar att förlora hår, men när det kommer till överlevnad i stressiga tider tar reparation av epidermis företräde”, sa Fuchs och tillade att gruppen kommer att testa om sänkt serinintag eller användning av ISR-målade läkemedel kan påskynda sårstängning, och om andra aminosyror har liknande effekter. (sciencedaily.com)

Relaterade artiklar

Scientist in lab studying wound healing process with skin cells and SerpinB3 protein visualization.
Bild genererad av AI

ASU-led studie finner att cancermarkören SerpinB3 också driver sårläkning

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid Arizona State University rapporterar att SerpinB3 — ett protein som är bättre känt som en cancerbiomarkör — spelar en naturlig roll i sårreparation genom att uppmuntra hudceller att migrera och återuppbygga vävnad. Den peer-granskade studien publiceras i Proceedings of the National Academy of Sciences.

Japanska forskare rapporterar att håravgråning och melanom kan uppstå från samma melanocytstamceller, som tar olika vägar beroende på DNA-skador och lokala signaler. Publicerad online den 6 oktober 2025 i Nature Cell Biology beskriver den av University of Tokyo-ledda studien ett skyddande differentieringsprogram som främjar avgråning och hur carcinogener kan kringgå det för att gynna melanom.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Researchers at the University of Pennsylvania have reported that a compound in rosemary can speed wound healing and reduce scarring in mice. The work, published in JCI Insight, identifies carnosic acid as a key driver of this effect through activation of a regenerative skin nerve sensor, suggesting a potential low-cost avenue for future human wound-care research.

Researchers at the University of Chicago have shown that ultraviolet radiation can disable a protein that normally restrains inflammation in skin cells, promoting conditions that favor tumor development. The protein, YTHDF2, helps prevent harmful immune responses to sun-induced damage. The findings, published in the journal Nature Communications, suggest new strategies for reducing the risk of UV‑related skin cancer by targeting RNA–protein interactions.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Forskare vid Cincinnati Children's Hospital Medical Center har upptäckt att vissa makrofager, en typ av immun细胞, kan bilda snabba neuronliknande kopplingar med muskeltrådar för att påskynda läkning. Genom att leverera snabba kalciumpulser till skadat muskelfiber utlöser dessa celler reparationsrelaterad aktivitet inom sekunder. Resultaten, publicerade online 21 november 2025 i Current Biology, kan så småningom informera nya behandlingar för muskelskador och degenerativa tillstånd.

Forskare vid Cold Spring Harbor Laboratory rapporterar att de identifierat en tre-delad molekylär krets som involverar SRSF1, Aurora kinas A (AURKA) och MYC som driver aggressiv pankreasductal adenocarcinom. I laboratoriemodeller bröt en spliceväxlande antisense-oligonukleotid designad för att ändra AURKA-splicing kretsen, minskade tumörcelltvivabilitet och utlöste programmerad celldöd.

Rapporterad av AI

Forskare vid Scripps Research har avslöjat hur celler aktiverar en nödsituationens DNA-reparationssystem när standardvägar misslyckas, en process som vissa cancerceller är beroende av för överlevnad. Denna reservmekanism, känd som break-induced replication, är felbenägen och kan bli ett mål för nya cancerbehandlingar. Fynden belyser sårbarheter i tumörer med defekt SETX-protein.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj