العلاج بالفيروسات يعزز الهجوم المناعي على الورم الأرومي الدبقي

أفاد باحثون أن حقنة واحدة من فيروس الهربس المعدل تجذب الخلايا المناعية إلى عمق أورام الورم الأرومي الدبقي مما يؤدي إلى بقاء المريض على قيد الحياة لفترة أطول في تجربة سريرية. يعمل العلاج، الذي تم اختباره على 41 مريضًا مصابًا بسرطان الدماغ المتكرر، على تنشيط الخلايا التائية التي تستمر وتهاجم الخلايا السرطانية. نُشرت النتائج في مجلة Cell.

طوّر علماء من مستشفى ماساتشوستس العام في بريغهام ومعهد دانا فاربر للسرطان علاجًا فيروسيًا خبيثًا يستهدف الورم الأرومي الدبقي، وهو أكثر أشكال سرطان الدماغ الأولي عدوانية. يتكاثر الفيروس، وهو فيروس الهربس البسيط المعدل وراثيًا الذي ابتكره الدكتور أنطونيو تشيوكا، الحاصل على درجة الدكتوراه، في الخلايا السرطانية فقط، مما يؤدي إلى قتلها وتنبيه الجهاز المناعي دون الإضرار بالأنسجة السليمة. في المرحلة الأولى من التجارب السريرية التي أجريت على 41 مريضًا يعانون من الورم الأرومي الدبقي المتكرر، ارتبط العلاج بجرعة واحدة بتحسين البقاء على قيد الحياة مقارنة بالبيانات التاريخية، خاصة بين أولئك الذين لديهم أجسام مضادة للفيروس موجودة مسبقًا. كشف تحليل عينات الورم عن تسلل مستمر للخلايا التائية السامة للخلايا، وتمركزها بالقرب من الخلايا الورمية المحتضرة لدى المرضى الذين عاشوا لفترة أطول بعد العلاج. كما أدى العلاج أيضاً إلى تضخيم الخلايا التائية الموجودة في الدماغ. وأشار الدكتور كاي فوشاربفينيغ، المؤلف الرئيسي المشارك في الدراسة، إلى أن "المرضى الذين يعانون من الورم الأرومي الدبقي لم يستفيدوا من العلاجات المناعية التي غيرت رعاية المرضى في أنواع السرطان الأخرى مثل الورم الميلانيني لأن الورم الأرومي الدبقي هو ورم "بارد" مع ضعف تسلل الخلايا المناعية المكافحة للسرطان. تُظهر النتائج التي توصلنا إليها من تجربتنا السريرية ودراستنا الآلية أنه من الممكن الآن جلب هذه الخلايا المناعية المهمة إلى الورم الأرومي الدبقي. وأضاف تشيوكا: 'لقد أظهرنا أن زيادة تسلل الخلايا التائية التي تهاجم الخلايا السرطانية تترجم إلى فائدة علاجية للمرضى المصابين بالورم الأرومي الدبقي. يمكن أن يكون للنتائج التي توصلنا إليها آثار مهمة بالنسبة لسرطان لم يتغير معيار الرعاية الصحية فيه منذ 20 عامًا. تظهر الدراسة في مجلة Cell (2026؛ 189(5):1287).

مقالات ذات صلة

Microscopic view of enhanced natural killer cells attacking cancer cells due to a drug developed by McGill researchers.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

McGill researchers use reversible drug approach to boost natural killer cells against hard-to-treat cancers

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at McGill University report a drug-based method to temporarily enhance natural killer (NK) cells—an immune cell type—by inhibiting two proteins, improving the cells’ ability to attack several aggressive cancers in preclinical experiments.

Scientists at McMaster University and the Hospital for Sick Children in Canada have discovered that oligodendrocytes, cells typically supporting nerve function, aid the growth of glioblastoma by sending signals to tumor cells. Blocking this communication slowed tumor progression in lab models. The findings suggest an existing HIV drug, Maraviroc, could be repurposed for treatment.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

A genetically engineered virus has stopped pancreatic tumors from growing in three patients in an early US clinical trial. The results come from a safety study led by researchers at the University of Minnesota.

A repurposed breast cancer drug called MDL-001 has shown promise in lab and animal studies against a range of viruses, including flu, covid-19, RSV and norovirus. Developed by California-based Model Medicines using AI, the pill targets a conserved enzyme domain in viruses. A clinical trial is planned for early next year.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

A widely studied anti-aging treatment triggered significant brain damage in mice, according to new research from the University of Connecticut. The drug combination dasatinib plus quercetin caused myelin loss and changes resembling those seen in multiple sclerosis. The findings raise questions about its use in longevity studies and off-label therapies.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض