アールハム研究所の研究チームは、これまで知られていなかった原生生物の一種を特定した。この生物は、通常は翻訳終了を意味する2つの遺伝的終止コドンをアミノ酸の指定に転用しており、生命の標準的な遺伝規則からの稀な逸脱を示す発見となった。
この生物「Oligohymenophorea sp. PL0344」は、単細胞DNAシーケンシング手法の定期試験の最中にオックスフォード大学公園内の淡水池から採取された。研究を主導した博士研究員のジェイミー・マクゴーワン博士は、今回の発見を純粋な偶然であると述べ、原生生物の遺伝学について我々がいかに理解していないかを浮き彫りにするものだと指摘した。この繊毛虫において、コドン「TAA」と「TAG」はもはや遺伝子の終結を告げるものではなく、それぞれリシンとグルタミン酸を指定するようになっており、終止コドンとしては「TGA」のみが機能している。
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Researchers at Kyoto University and RIKEN report that human cells can detect “non-optimal” synonymous codons—alternative three-letter genetic instructions that encode the same amino acid but are translated less efficiently—and selectively suppress the corresponding mRNAs. In experiments described in Science, the team identifies the RNA-binding protein DHX29 as a central component of this codon-dependent control of gene expression.
Researchers at the University of York have identified a protein called ESB2 that acts as a molecular shredder, enabling the African trypanosome parasite to evade the human immune system. The parasite, which causes sleeping sickness, uses ESB2 to precisely edit its genetic instructions in real time. This breakthrough solves a 40-year mystery in the parasite's biology.
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Cold Spring Harbor Laboratory researchers report that a feedback circuit involving the proteins MYRF-1 and LIN-42 times organism-wide bursts of gene activity that help drive the roundworm C. elegans through its larval stages.