新しい研究により、MYCタンパク質が腫瘍の増殖を促進する以上の役割を果たしていることが明らかになった。このタンパク質はがん細胞のDNA損傷を修復し、一部の腫瘍が化学療法や放射線治療を生き延びることを可能にしている。
オレゴン健康科学大学の研究チームは、MYCがDNAの損傷部位に移動し、修復タンパク質を呼び寄せていることを突き止めた。主任著者のロザリー・シアーズ氏によると、この従来とは異なる役割が、がん細胞を死滅させるための治療から腫瘍細胞が回復するのを助けているという。
新しい研究により、MYCタンパク質が腫瘍の増殖を促進する以上の役割を果たしていることが明らかになった。このタンパク質はがん細胞のDNA損傷を修復し、一部の腫瘍が化学療法や放射線治療を生き延びることを可能にしている。
オレゴン健康科学大学の研究チームは、MYCがDNAの損傷部位に移動し、修復タンパク質を呼び寄せていることを突き止めた。主任著者のロザリー・シアーズ氏によると、この従来とは異なる役割が、がん細胞を死滅させるための治療から腫瘍細胞が回復するのを助けているという。
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Researchers at Penn State College of Medicine report that unusually high activity of the DNA-repair gene EXO1 can damage newly replicated DNA and create BRCA-like weaknesses in some tumors, potentially helping identify patients who could respond to certain treatments used for BRCA-mutant cancers.
Researchers at McGill University report a drug-based method to temporarily enhance natural killer (NK) cells—an immune cell type—by inhibiting two proteins, improving the cells’ ability to attack several aggressive cancers in preclinical experiments.
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A protein called NFIL3 has been identified as a key factor in reducing the long-term performance of CAR T cells used in cancer treatment. Researchers showed that disabling this protein allows the engineered cells to remain active longer and fight tumors more effectively in laboratory models.