Realistic illustration of a fatigued young adult overlaid with brain MRI and blood cell visuals highlighting altered ATP energy patterns linked to depression.
Realistic illustration of a fatigued young adult overlaid with brain MRI and blood cell visuals highlighting altered ATP energy patterns linked to depression.
Imagen generada por IA

Estudio vincula la depresión mayor en adultos jóvenes con patrones alterados de energía celular en el cerebro y la sangre

Imagen generada por IA
Verificado por hechos

Investigadores que estudian adultos jóvenes con trastorno depresivo mayor han informado de una inusual «firma» energética tanto en el cerebro como en las células sanguíneas inmunes: medidas relacionadas con el ATP más altas en reposo, combinadas con una capacidad reducida para aumentar la producción de energía cuando la demanda aumenta. Los hallazgos, publicados en *Translational Psychiatry*, pueden ayudar a explicar síntomas comunes como la fatiga y la baja motivación, aunque el trabajo es preliminar y se basa en una muestra pequeña.

Un estudio en Translational Psychiatry informa de evidencia de dinámicas alteradas de energía celular en adultos jóvenes diagnosticados con trastorno depresivo mayor (TDM), con cambios observados tanto en el cerebro como en la sangre periférica.  Researchadores de la University of Queensland (UQ) y la University of Minnesota examinaron el adenosín trifosfato (ATP)—a menudo descrito como la «moneda» energética de la célula—utilizando imágenes cerebrales y pruebas basadas en sangre. En el estudio, un equipo de la University of Minnesota recopiló escáneres cerebrales y muestras de sangre de 18 participantes de 18 a 25 años que habían sido diagnosticados con TDM, y el equipo del Queensland Brain Institute analizó y comparó los resultados con muestras de participantes sin depresión.  Según los investigadores, las células de los participantes con depresión mostraron medidas relacionadas con el ATP más altas en reposo, pero una capacidad disminuida para aumentar la producción de energía cuando la demanda aumentaba. La profesora asociada Susannah Tye del Queensland Brain Institute de UQ dijo que los resultados sugieren que los síntomas depresivos podrían estar vinculados a cambios fundamentales en la forma en que las células cerebrales y sanguíneas utilizan la energía, y señaló que la fatiga es un síntoma común que puede ser difícil de tratar.  El investigador del Queensland Brain Institute, Dr. Roger Varela, dijo que el patrón era inesperado porque la producción de energía podría presumirse menor en la depresión. Agregó que los resultados son consistentes con un proceso compensatorio temprano en la enfermedad, en el que las células parecen «sobretrabajar» en la línea base pero tienen menos capacidad para satisfacer una demanda mayor—un efecto que el equipo dijo que podría ayudar a explicar síntomas como el bajo estado de ánimo, la motivación reducida y una función cognitiva más lenta.  El estudio fue liderado por la Dra. Kathryn R. Cullen de la University of Minnesota. El método de imagen de ATP utilizado en los escáneres cerebrales fue desarrollado por los profesores Xiao Hong Zhu y Wei Chen, según el comunicado.  Los autores e instituciones describieron los hallazgos como un paso hacia enfoques más precisos biológicamente para entender la depresión. El artículo en sí caracteriza el trabajo como una demostración temprana de una biosignatura relacionada con el ATP de la fatiga en adultos jóvenes con TDM que es detectable tanto en el cerebro como en la sangre periférica, y llama a más investigación para determinar cómo estas medidas se relacionan con el curso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

Qué dice la gente

Las discusiones en X elogian el estudio por identificar una firma energética biológica en la depresión, explicando la fatiga mediante mitocondrias sobretrabajadas sin reserva ante el estrés. Los usuarios destacan el potencial para biomarcadores en cerebro y sangre, nuevas terapias mitocondriales y reducción del estigma. El optimismo prevalece entre cuentas científicas, con enlaces a la fatiga en otras enfermedades como ME/CFS.

Artículos relacionados

Illustration of a woman with depression symptoms overlaid with microscopic view of aging monocytes in blood, linking to study on women with and without HIV.
Imagen generada por IA

Un estudio vincula el “envejecimiento biológico” de los monocitos en sangre con síntomas depresivos emocionales en mujeres con y sin VIH

Reportado por IA Imagen generada por IA Verificado por hechos

Un estudio con 440 participantes del Women’s Interagency HIV Study reveló que el envejecimiento epigenético acelerado en los monocitos, un tipo de célula inmunitaria, guarda una relación más estrecha con síntomas depresivos emocionales y cognitivos, como la desesperanza y la pérdida de placer, que con síntomas físicos como la fatiga. El trabajo, publicado en The Journals of Gerontology: Series A, aporta evidencias de que las medidas de envejecimiento específicas para cada tipo celular podrían contribuir al desarrollo de futuras herramientas biológicas que complementen la detección de la depresión basada en síntomas, aunque los investigadores advierten que se requiere una mayor validación antes de su uso clínico.

Un nuevo estudio japonés ha relacionado las deficiencias de vitamina B12 y folato con un aumento de la fatiga y una menor motivación en adultos por lo demás sanos. La investigación examinó marcadores sanguíneos y síntomas autoinformados en cerca de 600 participantes.

Reportado por IA Verificado por hechos

Un estudio dirigido por la Universidad de Binghamton sugiere que los cambios en la forma en que los niños observan rostros felices y tristes a lo largo del tiempo están relacionados con los síntomas depresivos, y que el patrón varía según si sus madres tienen antecedentes de trastorno depresivo mayor.

Investigadores han identificado la disminución de los niveles de fosfatidilcolina como un factor clave en la disfunción mitocondrial relacionada con la edad. El hallazgo, realizado en el Instituto Leibniz sobre el Envejecimiento en Alemania, demuestra que aumentar este lípido puede restaurar la función mitocondrial juvenil en modelos de laboratorio.

Reportado por IA Verificado por hechos

Investigadores de la Universidad de Duke informan que potenciar la transferencia de mitocondrias sanas desde células de soporte a neuronas sensoriales redujo los comportamientos similares al dolor en modelos de ratón con neuropatía periférica diabética y relacionada con la quimioterapia, un enfoque que, según señalan, podría abordar la causa fundamental del dolor nervioso en lugar de simplemente bloquear las señales de dolor.

Este sitio web utiliza cookies

Utilizamos cookies para análisis con el fin de mejorar nuestro sitio. Lee nuestra política de privacidad para más información.
Rechazar