Une étude publiée en juin 2026 montre que des protéines de proinsuline mal repliées peuvent stresser les cellules productrices d'insuline et réduire la sécrétion de cette hormone. Des chercheurs ont identifié des protéines auxiliaires clés qui favorisent un repliement correct et pourraient offrir une nouvelle piste thérapeutique.
Des chercheurs du Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute et de l'Université du Michigan ont publié leurs résultats le 1er juin 2026 dans les Proceedings of the National Academy of Sciences. Les travaux détaillent comment les cellules bêta du pancréas dépendent de la protéine BiP (binding immunoglobulin protein) et de son co-chaperon p58IPK pour replier correctement la proinsuline. Lorsque la protéine p58IPK a été supprimée des lignées cellulaires et des souris, la proinsuline mal repliée s'est accumulée et la production d'insuline a chuté. Le rétablissement de p58IPK n'a amélioré le repliement que lorsque BiP était également présente à des niveaux normaux. "Comme un joueur de tennis seul essayant de disputer un match en double, nous avons constaté que BiP ne peut pas faire cavalier seul", a déclaré l'auteure principale, Insook Jang. L'auteur principal, Randal J. Kaufman, a noté que le renforcement de ce système pourrait protéger les cellules aux premiers stades du diabète. Les traitements actuels ne ciblent pas le repliement des protéines. L'étude suggère que le soutien de BiP et de ses partenaires pourrait préserver la fonction des cellules bêta, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires.
