Un estudio publicado en junio de 2026 demuestra que las proteínas de proinsulina mal plegadas pueden estresar a las células productoras de insulina y reducir su capacidad de secreción. Los investigadores identificaron proteínas auxiliares clave que favorecen un plegamiento correcto y que podrían ofrecer un nuevo enfoque terapéutico.
Investigadores del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute y de la Universidad de Michigan publicaron sus hallazgos el 1 de junio de 2026 en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences. El trabajo detalla cómo las células beta del páncreas dependen de la proteína de unión a inmunoglobulina (BiP, por sus siglas en inglés) y de su co-chaperona p58IPK para plegar correctamente la proinsulina.
Cuando se eliminó la p58IPK de las líneas celulares y de los ratones, la proinsulina mal plegada se acumuló y la producción de insulina disminuyó. La restauración de la p58IPK solo mejoró el plegamiento cuando la BiP también estaba presente en niveles normales.
"Al igual que un tenista que intenta jugar un partido de dobles por sí solo, descubrimos que la BiP no puede hacerlo sola", afirmó la autora principal, Insook Jang. El autor sénior, Randal J. Kaufman, señaló que fortalecer este sistema podría proteger las células en las etapas tempranas de la diabetes.
Los tratamientos actuales no se enfocan en el plegamiento de proteínas. El estudio sugiere que apoyar a la BiP y a sus asociadas podría preservar la función de las células beta, aunque se requiere más investigación.
