Sebuah studi yang diterbitkan pada Juni 2026 menunjukkan bahwa protein proinsulin yang salah lipat dapat menekan sel penghasil insulin dan mengurangi produksi insulin. Para peneliti mengidentifikasi protein pembantu utama yang mendukung pelipatan yang tepat dan dapat menawarkan pendekatan pengobatan baru.
Para peneliti dari Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute dan University of Michigan memublikasikan temuan mereka pada 1 Juni 2026, di Proceedings of the National Academy of Sciences. Penelitian tersebut memerinci bagaimana sel beta di pankreas bergantung pada binding immunoglobulin protein, atau BiP, serta ko-chaperone p58IPK untuk melipat proinsulin dengan benar.
Ketika p58IPK dihilangkan dari lini sel dan tikus, proinsulin yang salah lipat menumpuk dan produksi insulin menurun. Memulihkan p58IPK hanya memperbaiki pelipatan jika BiP juga ada pada tingkat normal.
"Seperti pemain tenis tunggal yang mencoba bermain dalam pertandingan ganda, kami menemukan bahwa BiP tidak bisa bekerja sendirian," ujar penulis utama Insook Jang. Penulis senior Randal J. Kaufman mencatat bahwa memperkuat sistem ini dapat melindungi sel pada tahap awal diabetes.
Pengobatan saat ini tidak menargetkan pelipatan protein. Studi ini menunjukkan bahwa mendukung BiP dan mitra-mitranya mungkin dapat menjaga fungsi sel beta, meskipun penelitian lebih lanjut masih diperlukan.
