2026年6月に発表された研究で、折り畳み異常を起こしたプロインスリンタンパク質がインスリン産生細胞にストレスを与え、インスリン分泌を低下させる可能性があることが明らかになった。研究チームは、正しい折り畳みを助ける主要なヘルパータンパク質を特定しており、これが新たな治療アプローチにつながる可能性がある。
サンフォード・バーナム・プレビス医学研究所とミシガン大学の研究チームは、2026年6月1日付の米国科学アカデミー紀要（PNAS）に研究成果を発表した。本研究は、膵臓のベータ細胞が、プロインスリンを正しく折り畳むために、結合型免疫グロブリンタンパク質（BiP）とそのコシャペロンであるp58IPKに依存している仕組みを詳述している。
細胞株およびマウスからp58IPKを除去したところ、折り畳み異常を起こしたプロインスリンが蓄積し、インスリン産生が低下した。p58IPKを回復させると、BiPも正常なレベルで存在する場合にのみ、折り畳みの改善が見られた。
筆頭著者のインソック・チャン氏は「ダブルスの試合に一人で挑むテニス選手のように、BiPは単独では機能できないことがわかった」と述べた。シニア著者のランダル・J・カウフマン氏は、このシステムを強化することが糖尿病の初期段階における細胞保護につながる可能性があると指摘している。
現在の治療法はタンパク質の折り畳みを標的としていない。本研究は、BiPとそのパートナーをサポートすることでベータ細胞の機能を維持できる可能性を示唆しているが、今後のさらなる研究が必要である。
