خلل طي الأنسولين قد يسرع من تطور مرض السكري

أظهرت دراسة نُشرت في يونيو 2026 أن بروتينات طليعة الأنسولين ذات الطي غير الصحيح يمكن أن تسبب إجهاداً للخلايا المنتجة للأنسولين وتقلل من إفرازه. وقد حدد الباحثون بروتينات مساعدة رئيسية تدعم الطي السليم، مما قد يوفر نهجاً علاجياً جديداً.

نشر باحثون من معهد سانفورد بورنهام بريبيس للاكتشافات الطبية وجامعة ميشيغان نتائج دراستهم في الأول من يونيو 2026 في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم. وتوضح الدراسة كيف تعتمد خلايا بيتا في البنكرياس على بروتين الغلوبولين المناعي الرابط (BiP) ومساعده p58IPK لطي طليعة الأنسولين بشكل صحيح. عند إزالة p58IPK من خطوط الخلايا والفئران، تراكمت طليعة الأنسولين ذات الطي غير الصحيح وانخفض إنتاج الأنسولين. كما أدى استعادة p58IPK إلى تحسين عملية الطي فقط في حال وجود BiP بمستويات طبيعية. وقالت المؤلفة الرئيسية إنسوك جانج: مثل لاعب تنس يحاول خوض مباراة زوجية بمفرده، وجدنا أن BiP لا يمكنه العمل بمفرده. وأشار الباحث الرئيسي راندال ج. كوفمان إلى أن تعزيز هذا النظام قد يحمي الخلايا في مراحل مبكرة من مرض السكري. لا تستهدف العلاجات الحالية عملية طي البروتين، وتشير الدراسة إلى أن دعم BiP وشركائه قد يحافظ على وظيفة خلايا بيتا، على الرغم من الحاجة إلى مزيد من الأبحاث.

مقالات ذات صلة

Microscopic illustration of neurons showing proteins helping misfolded alpha-synuclein enter brain cells in Parkinson's research
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Yale study identifies two neuron-surface proteins that help misfolded alpha-synuclein enter brain cells

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Yale School of Medicine say they have identified two proteins on the surface of neurons that help shuttle misfolded alpha-synuclein—a key protein implicated in Parkinson’s disease—into healthy cells, a finding that could point to new strategies aimed at slowing progression.

Researchers in Sweden have created insulin-producing cells from human stem cells that reversed diabetes symptoms when transplanted into mice. The cells matured after placement in the eye and maintained glucose regulation for months. The work was published in Stem Cell Reports.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

New research shows that the loss of functional fat cells, rather than just excess fat, can lead to diabetes and other metabolic disorders. Scientists studied a rare genetic condition to reveal how damaged adipose tissue disrupts metabolism.

Researchers at the Weizmann Institute of Science have identified a protein that influences how cells manage fat and energy. Disabling the protein, known as MTCH2 or Mitch, increased fat consumption and reduced the formation of new fat cells in human cell experiments. The work builds on earlier findings in mice.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Scientists at the University of Southern California have found experimental compounds that may reduce harmful brain inflammation associated with Alzheimer’s disease. The work focuses on the enzyme cPLA2 and people who carry the high-risk APOE4 gene.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض