En studie som publicerades i juni 2026 visar att felveckade proinsulinproteiner kan stressa insulinproducerande celler och minska insulinproduktionen. Forskare har identifierat viktiga hjälpproteiner som stödjer korrekt veckning och som kan erbjuda en ny behandlingsmetod.
Forskare från Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute och University of Michigan publicerade sina resultat den 1 juni 2026 i Proceedings of the National Academy of Sciences. Studien beskriver hur betaceller i bukspottkörteln förlitar sig på bindande immunglobulinprotein, eller BiP, och dess medhjälpare p58IPK för att veckla proinsulin korrekt.
När p58IPK togs bort från cellinjer och möss byggdes felveckat proinsulin upp och insulinproduktionen sjönk. Att återställa p58IPK förbättrade endast veckningen när BiP också fanns närvarande i normala nivåer.
"Precis som en ensam tennisspelare som försöker spela en dubbelmatch, fann vi att BiP inte kan klara sig på egen hand", säger huvudförfattaren Insook Jang. Senior författare Randal J. Kaufman påpekar att en förstärkning av detta system skulle kunna skydda celler tidigt i diabetesförloppet.
Nuvarande behandlingar fokuserar inte på proteinveckning. Studien tyder på att stöd för BiP och dess partners skulle kunna bevara betacellernas funktion, även om ytterligare forskning krävs.
