Ett internationellt team ledd av ETH Zurich och med forskare i Japan har använt en ny högupplöst bildteknik för att i realtid se hur influensavirus tränger in i humana celler. Arbetet visar att cellerna aktivt engagerar sig med viruset och drar in det i en process som liknar att surfa längs cellmembranet, och kan bidra till utvecklingen av riktade antivirala behandlingar.
Influensavirus orsakar säsongsbundna sjukdomar präglade av feber, värkande lemmar och rinnande näsa, och kommer in i kroppen via droppar för att sedan infektera celler i luftvägarna, rapporterar ETH Zurich.
Forskare från Schweiz och Japan har nu undersökt denna infektionsprocess med oöverträffad detaljrikedom. Med en mikroskopiteknik som de själva utvecklat kan teamet zooma in på ytan av humana celler som växer i en petriskål och i realtid med hög upplösning observera hur enskilda influensa A-virus kommer in i levande celler.
Studien, ledd av Yohei Yamauchi, professor i molekylärmedicin vid ETH Zurich, visade att celler inte är passiva offer. Istället bidrar de aktivt till virusets upptag. ”Infektionen av våra kroppsceller är som en dans mellan virus och cell”, sade Yamauchi.
Även om cellerna inte vinner något på att bli infekterade kapar viruset ett rutinmässigt cellulärt upptagssystem som cellerna är beroende av för att importera essentiella ämnen som hormoner, kolesterol och järn.
För att starta infektionen binder ett influensavirus till specifika molekyler på cellytan. Enligt ETH Zurich ”surfar” viruset sedan effektivt längs membranet, fäster vid efterföljande molekyler och skannar ytan tills det når en ingångspunkt där många receptorer är samlade, vilket möjliggör effektivt upptag.
När cellens receptorer upptäcker att ett virus har fäst vid membranet börjar cellen svepa runt partikeln. En liten fördjupning, eller ficka, bildas på platsen och formas och stabiliseras av strukturellt proteinet klatrin. När fickan fördjupas omsluter den viruset och knopp av som en vesikel. Cellen transporterar denna vesikel inåt, där vesikeln mantel löses upp och frigör viruset.
Med den nya tekniken visade forskarna att celler hjälper viruset vid flera steg i processen. De rekryterar aktivt klatrinproteiner till platsen där viruset är bundet, och cellytan välver sig uppåt för att hjälpa till att fånga partikeln. Dessa vågliknande membranrörelser intensifieras om viruset börjar driva bort från ytan.
Hittills har nyckelaspekter av influensainträde studerats främst med elektronmikroskopi, som kräver att celler fixeras och förstörs och därför bara ger statiska ögonblicksbilder, eller med fluorescensmikroskopi, som ger lägre rumslig upplösning och begränsad insikt i nanoskala ytdynamik.
Den nya metoden, kallad virus‑view dual confocal and AFM (ViViD‑AFM), kombinerar atomkraftsmikroskopi med fluorescensmikroskopi för att följa virusinträdets fina skaliga dynamik i realtid. Metoden beskrivs i detalj i en artikel med titeln Enhanced visualization of influenza A virus entry into living cells using virus‑view atomic force microscopy, publicerad i Proceedings of the National Academy of Sciences i september 2025.
Eftersom ViViD‑AFM låter forskare se infektionen när den sker ger den enligt ETH Zurich-teamet ett kraftfullt sätt att testa antivirala läkemedelskandidater direkt i cellkulturer under realistiska förhållanden. Forskarnas noterar också att tekniken kan användas för att studera andra virus eller till och med vacciner, och erbjuder realtidsvy av hur olika partiklar interagerar med och tas upp av celler.
