Forskare rapporterar att Enterococcus faecalis – en bakterie som ofta finns i kroniska sår – kan hindra hudreparation genom att producera väteperoxid via en metabolisk väg, vilket utlöser stressresponser som stoppar viktiga hudceller från att migrera. I laboratorieförsök hjälpte nedbrytning av peroxiden med antioxidantenzymet katalas till att återställa cellrörelse, vilket tyder på en potentiell behandlingsmetod som inte förlitar sig på antibiotika.
Kroniska sår är en växande hälsoutmaning och kan leda till allvarliga komplikationer, inklusive amputation. Ett internationellt forskningslag säger sig ha identifierat en mekanism varigenom en vanlig sårassocierad bakterie, Enterococcus faecalis, kan störa kroppens förmåga att reparera skadad hud direkt. I en studie publicerad i Science Advances fann forskarna – ledda av biträdande professor Guillaume Thibault vid Nanyang Technological University (NTU) i Singapore och professor Kimberly Kline vid University of Geneva – att E. faecalis kan försämra sårläkning inte bara genom att överleva behandling, utan genom att producera reaktiva syreradikaler som en biprodukt av sin metabolism. Teamet rapporterar att E. faecalis använder en metabol process känd som extracellulär elektrontransport (EET) som genererar väteperoxid. I labbförsök med humana hudceller inducerade väteperoxid oxidativ stress i keratinocyter, celler som hjälper till att stänga sår. Den stressen aktiverade ofoldad proteinrespons, en cellväg som kan vara skyddande men i detta sammanhang kopplades till minskad keratinocytmigration – vilket saktar processen som behövs för att täta skadat vävnad. För att testa EET:s roll använde forskarna en genetiskt modifierad E. faecalis-stam utan EET-vägen. De bakterierna producerade betydligt mindre väteperoxid och var mindre förmögna att blockera keratinocytmigration i laboratorietester, fann studien. Teamet testade också om neutralisering av väteperoxid kunde vända effekten. Behandling av hudceller med katalas – ett antioxidantenzym som bryter ner väteperoxid – minskade stressignalisering och hjälpte till att återställa keratinocytmigration i labbförsök. »Våra fynd visar att bakteriens metabolism i sig är vapnet, vilket var en överraskande upptäckt som tidigare var okänd för forskare«, sade Thibault i NTU:s uttalande om arbetet. Forskarnas resultat pekar på en behandlingsstrategi som kan komplettera eller i vissa fall minska beroendet av antibiotika: att rikta in sig på skadliga bakterieprodukter snarare än att försöka eliminera bakterier helt. De föreslog att sårförband indränkta med antioxidanter som katalas kunde vara en praktisk väg för vidareutveckling. Gruppen säger sig utföra studier på djurmodeller för att fastställa effektiva leveransmetoder innan de går vidare till humana kliniska prövningar.
