Investigadores informan que Enterococcus faecalis —una bacteria frecuentemente encontrada en heridas crónicas— puede obstaculizar la reparación de la piel al generar peróxido de hidrógeno mediante una vía metabólica, lo que desencadena respuestas de estrés que impiden que células clave de la piel migren. En experimentos de laboratorio, la degradación del peróxido con la enzima antioxidante catalasa ayudó a restaurar el movimiento celular, lo que sugiere un enfoque de tratamiento potencial que no depende de antibióticos.
Las heridas crónicas representan un desafío creciente para la salud y pueden llevar a complicaciones graves, incluida la amputación. Un equipo internacional de investigación dice haber identificado un mecanismo por el cual una bacteria común asociada a heridas, Enterococcus faecalis, puede interferir directamente con la capacidad del cuerpo para reparar la piel dañada. En un estudio publicado en Science Advances, los investigadores —liderados por el profesor asociado Guillaume Thibault de la Universidad Tecnológica de Nanyang (NTU) en Singapur y la profesora Kimberly Kline de la Universidad de Ginebra— encontraron que E. faecalis puede perjudicar el cierre de heridas no solo sobreviviendo al tratamiento, sino produciendo especies reactivas de oxígeno como subproducto de su metabolismo. El equipo informa que E. faecalis utiliza un proceso metabólico conocido como transporte de electrones extracelular (EET) que genera peróxido de hidrógeno. En experimentos de laboratorio con células de piel humana, el peróxido de hidrógeno indujo estrés oxidativo en queratinocitos, células que ayudan a cerrar heridas. Ese estrés activó la respuesta de proteínas no plegadas, una vía celular que puede ser protectora pero, en este contexto, se asoció con una migración reducida de queratinocitos —ralentizando el proceso necesario para sellar el tejido dañado—. Para probar el rol del EET, los investigadores utilizaron una cepa genéticamente modificada de E. faecalis que carecía de la vía EET. Esas bacterias produjeron considerablemente menos peróxido de hidrógeno y fueron menos capaces de bloquear la migración de queratinocitos en ensayos de laboratorio, encontró el estudio. El equipo también probó si neutralizar el peróxido de hidrógeno podía revertir el efecto. Tratar células de piel con catalasa —una enzima antioxidante que descompone el peróxido de hidrógeno— redujo la señalización de estrés y ayudó a restaurar la migración de queratinocitos en experimentos de laboratorio. «Nuestros hallazgos muestran que el metabolismo de la bacteria en sí es el arma, lo cual fue un descubrimiento sorprendente previamente desconocido para los científicos», dijo Thibault en el comunicado de NTU sobre el trabajo. Los investigadores dijeron que los resultados apuntan a una estrategia de tratamiento que podría complementar o, en algunos casos, reducir la dependencia de antibióticos: dirigirse a subproductos bacterianos dañinos en lugar de intentar eliminar las bacterias por completo. Sugirieron que vendajes para heridas infundidos con antioxidantes como la catalasa podrían ser una vía práctica para un mayor desarrollo. El grupo dijo que está realizando estudios en modelos animales para determinar métodos de entrega efectivos antes de avanzar hacia ensayos clínicos en humanos.
