Pesquisadores relatam que Enterococcus faecalis —uma bactéria frequentemente encontrada em feridas crônicas— pode dificultar a reparação da pele ao gerar peróxido de hidrogênio por meio de uma via metabólica, desencadeando respostas de estresse que impedem a migração de células-chave da pele. Em experimentos de laboratório, a quebra do peróxido com a enzima antioxidante catalase ajudou a restaurar o movimento celular, sugerindo uma abordagem de tratamento potencial que não depende de antibióticos.
Feridas crônicas são um desafio crescente à saúde e podem levar a complicações graves, incluindo amputação. Uma equipe internacional de pesquisa afirma ter identificado um mecanismo pelo qual uma bactéria comum associada a feridas, Enterococcus faecalis, pode interferir diretamente na capacidade do corpo de reparar a pele danificada. Em um estudo publicado em Science Advances, os pesquisadores —liderados pelo Professor Associado Guillaume Thibault da Nanyang Technological University (NTU) em Singapura e pela Professora Kimberly Kline da University of Geneva— descobriram que E. faecalis pode prejudicar o fechamento de feridas não apenas sobrevivendo ao tratamento, mas produzindo espécies reativas de oxigênio como subproduto de seu metabolismo. A equipe relata que E. faecalis usa um processo metabólico conhecido como transporte de elétrons extracelular (EET) que gera peróxido de hidrogênio. Em experimentos de laboratório com células de pele humana, o peróxido de hidrogênio induziu estresse oxidativo em queratinócitos, células que ajudam a fechar feridas. Esse estresse ativou a resposta de proteína não dobrada, uma via celular que pode ser protetora, mas, nesse contexto, estava ligada à migração reduzida de queratinócitos — desacelerando o processo necessário para selar o tecido danificado. Para testar o papel do EET, os pesquisadores usaram uma cepa geneticamente modificada de E. faecalis sem a via EET. Essas bactérias produziram substancialmente menos peróxido de hidrogênio e foram menos capazes de bloquear a migração de queratinócitos em ensaios de laboratório, descobriu o estudo. A equipe também testou se neutralizar o peróxido de hidrogênio poderia reverter o efeito. Tratar células de pele com catalase — uma enzima antioxidante que decompõe o peróxido de hidrogênio — reduziu a sinalização de estresse e ajudou a restaurar a migração de queratinócitos em experimentos de laboratório. «Nossas descobertas mostram que o metabolismo da bactéria em si é a arma, o que foi uma descoberta surpreendente anteriormente desconhecida pelos cientistas», disse Thibault na declaração da NTU sobre o trabalho. Os pesquisadores disseram que os resultados apontam para uma estratégia de tratamento que poderia complementar ou, em alguns casos, reduzir a dependência de antibióticos: mirar subprodutos bacterianos prejudiciais em vez de tentar eliminar as bactérias completamente. Eles sugeriram que curativos de feridas infundidos com antioxidantes como catalase poderiam ser uma via prática para desenvolvimento adicional. O grupo disse que está conduzindo estudos em modelos animais para determinar métodos de entrega eficazes antes de avançar para ensaios clínicos humanos.
