Des chercheurs rapportent que Enterococcus faecalis — une bactérie souvent trouvée dans les plaies chroniques — peut entraver la réparation de la peau en générant du peroxyde d'hydrogène via une voie métabolique, déclenchant des réponses de stress qui empêchent les cellules cutanées clés de migrer. Dans des expériences en laboratoire, la dégradation du peroxyde par l'enzyme antioxydante catalase a aidé à restaurer le mouvement cellulaire, suggérant une approche thérapeutique potentielle ne reposant pas sur les antibiotiques.
Les plaies chroniques représentent un défi de santé croissant et peuvent entraîner des complications graves, y compris l'amputation. Une équipe de recherche internationale affirme avoir identifié un mécanisme par lequel une bactérie couramment associée aux plaies, Enterococcus faecalis, peut interférer directement avec la capacité du corps à réparer la peau endommagée. Dans une étude publiée dans Science Advances, les chercheurs — dirigés par le professeur associé Guillaume Thibault de l'Université technologique de Nanyang (NTU) à Singapour et la professeure Kimberly Kline de l'Université de Genève — ont découvert que E. faecalis peut altérer la fermeture des plaies non seulement en survivant au traitement, mais en produisant des espèces réactives d'oxygène comme sous-produit de son métabolisme. L'équipe rapporte que E. faecalis utilise un processus métabolique connu sous le nom de transport d'électrons extracellulaire (EET) qui génère du peroxyde d'hydrogène. Dans des expériences en laboratoire avec des cellules cutanées humaines, le peroxyde d'hydrogène a induit un stress oxydatif dans les kératinocytes, cellules qui aident à fermer les plaies. Ce stress a activé la réponse aux protéines mal repliées, une voie cellulaire qui peut être protectrice mais, dans ce contexte, était liée à une migration réduite des kératinocytes — ralentissant le processus nécessaire pour sceller le tissu endommagé. Pour tester le rôle de l'EET, les chercheurs ont utilisé une souche génétiquement modifiée de E. faecalis dépourvue de la voie EET. Ces bactéries ont produit beaucoup moins de peroxyde d'hydrogène et étaient moins capables de bloquer la migration des kératinocytes dans des essais en laboratoire, selon l'étude. L'équipe a également testé si la neutralisation du peroxyde d'hydrogène pouvait inverser l'effet. Traiter les cellules cutanées avec de la catalase — une enzyme antioxydante qui décompose le peroxyde d'hydrogène — a réduit la signalisation de stress et aidé à restaurer la migration des kératinocytes dans des expériences en laboratoire. «Nos résultats montrent que le métabolisme de la bactérie elle-même est l'arme, ce qui était une découverte surprenante auparavant inconnue des scientifiques », a déclaré Thibault dans le communiqué de NTU sur le travail. Les chercheurs ont indiqué que les résultats pointent vers une stratégie thérapeutique qui pourrait compléter ou, dans certains cas, réduire la dépendance aux antibiotiques : cibler les sous-produits bactériens nocifs plutôt que d'essayer d'éliminer les bactéries complètement. Ils ont suggéré que des pansements pour plaies imprégnés d'antioxydants tels que la catalase pourraient être une voie pratique pour un développement ultérieur. Le groupe a déclaré qu'il mène des études sur des modèles animaux pour déterminer des méthodes de délivrance efficaces avant de passer à des essais cliniques humains.
