研究者らは、慢性創傷でしばしば見られる細菌Enterococcus faecalisが、代謝経路を通じて過酸化水素を生成し、主要な皮膚細胞の移動を止めるストレス応答を引き起こすことで皮膚修復を妨げることが報告されている。実験室実験では、抗酸化酵素カタラーゼで過酸化水素を分解することで細胞運動が回復し、抗生物質に依存しない潜在的な治療アプローチを示唆している。
慢性創傷は健康上の課題が拡大しており、切断を含む深刻な合併症を引き起こす可能性がある。国際研究チームは、創傷関連の一般的な細菌Enterococcus faecalisが、体内の損傷皮膚修復能力に直接干渉するメカニズムを特定したと述べている。Science Advancesに掲載された研究で、シンガポールの南洋理工大学（NTU）のグイヨーム・ティボー准教授とジュネーブ大学のキンバリー・クライン教授が率いる研究者らは、E. faecalisが治療に耐えるだけでなく、代謝の副産物として活性酸素種を産生することで創傷閉鎖を損なうことを発見した。チームは、E. faecalisが細胞外電子伝達（EET）と呼ばれる代謝プロセスを使用し、過酸化水素を生成することを報告している。ヒト皮膚細胞を用いた実験室実験では、過酸化水素が創傷閉鎖を助けるケラチノサイトに酸化ストレスを誘発した。このストレスは未折り畳みタンパク質応答を活性化し、保護的である可能性があるが、この状況ではケラチノサイトの移動を減少させ、損傷組織を封じるプロセスを遅らせた。EETの役割を検証するため、研究者らはEET経路を欠く遺伝子改変E. faecalis株を使用した。これらの細菌は過酸化水素を大幅に少なく産生し、実験室アッセイでケラチノサイトの移動を阻害する能力が低下したと研究は発見した。チームはまた、過酸化水素を中和することで効果を逆転できるかをテストした。過酸化水素を分解する抗酸化酵素カタラーゼで皮膚細胞を処理すると、ストレスシグナルが減少し、実験室実験でケラチノサイトの移動が回復した。「私たちの発見は、細菌の代謝そのものが武器であることを示しており、これは科学者にとって以前未知の驚くべき発見です」とティボーはNTUの声明で述べた。研究者らは、この結果が抗生物質を補完または一部で依存を減らす治療戦略を示唆していると述べた：細菌を完全に排除するのではなく、有害な細菌副産物を標的とする。彼らは、カタラーゼなどの抗酸化剤を染み込ませた創傷被覆材がさらなる開発の実際的な道筋になると提案した。グループは、人間臨床試験に進む前に有効な送達方法を決定するため、動物モデルでの研究を実施中であると述べた。
