Medical illustration showing Enterococcus faecalis bacteria producing hydrogen peroxide to stall chronic wound healing, with catalase enzyme restoring skin cell migration.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط استقلاب Enterococcus faecalis بالشفاء المتوقف في الجروح المزمنة

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ الباحثون أن Enterococcus faecalis —بكتيريا غالباً ما توجد في الجروح المزمنة— يمكن أن تعيق إصلاح الجلد من خلال إنتاج بيروكسيد الهيدروجين عبر مسار استقلابي، مما يثير استجابات التوتر التي توقف خلايا الجلد الرئيسية عن الهجرة. في تجارب المختبر، ساعد تحلل البيروكسيد بإنزيم الكاتالاز المضاد للأكسدة في استعادة حركة الخلايا، مما يشير إلى نهج علاجي محتمل لا يعتمد على المضادات الحيوية.

تشكل الجروح المزمنة تحدياً صحياً متزايداً وقد تؤدي إلى مضاعفات خطيرة، بما في ذلك البتر. يقول فريق بحث دولي إنه حدد آلية يمكن للبكتيريا الشائعة المرتبطة بالجروح، Enterococcus faecalis، من خلالها التدخل مباشرة في قدرة الجسم على إصلاح الجلد التالف. في دراسة نُشرت في Science Advances، وجد الباحثون —بقيادة الأستاذ المساعد غيوم ثيبو من جامعة نيانغ التكنولوجية (NTU) في سنغافورة والأستاذة كيمبرلي كلاين من جامعة جنيف— أن E. faecalis يمكن أن يعيق إغلاق الجرح ليس فقط بالبقاء على قيد الحياة بعد العلاج، بل بإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية كمنتج ثانوي لاستقلابه. يبلغ الفريق أن E. faecalis تستخدم عملية استقلابية تُعرف باسم نقل الإلكترون الخارجي (EET) التي تنتج بيروكسيد الهيدروجين. في تجارب المختبر مع خلايا جلد بشرية، أحدث بيروكسيد الهيدروجين إجهاداً أكسدياً في الخلايا القرنية، وهي خلايا تساعد في إغلاق الجروح. أدى ذلك الإجهاد إلى تنشيط استجابة البروتينات غير المطوية، وهي مسار خلوي يمكن أن يكون وقائياً ولكنه في هذا السياق ارتبط بانخفاض هجرة الخلايا القرنية —مما يبطئ العملية اللازمة لإغلاق النسيج التالف—. لاختبار دور EET، استخدم الباحثون سلالة معدلة وراثياً من E. faecalis خالية من مسار EET. أنتجت تلك البكتيريا كميات أقل بكثير من بيروكسيد الهيدروجين وكانت أقل قدرة على منع هجرة الخلايا القرنية في اختبارات المختبر، وجدت الدراسة. اختبر الفريق أيضاً ما إذا كان تحييد بيروكسيد الهيدروجين يمكن أن يعكس التأثير. قلل علاج الخلايا الجلدية بالكاتالاز —إنزيم مضاد للأكسدة يحلل بيروكسيد الهيدروجين— من إشارات الإجهاد وساعد في استعادة هجرة الخلايا القرنية في تجارب المختبر. «تظهر نتائجنا أن استقلاب البكتيريا نفسه هو السلاح، وهو اكتشاف مفاجئ كان غير معروف سابقاً للعلماء»، قال ثيبو في بيان NTU حول العمل. قال الباحثون إن النتائج تشير إلى استراتيجية علاجية يمكن أن تكمل أو في بعض الحالات تقلل الاعتماد على المضادات الحيوية: استهداف المنتجات الثانوية البكتيرية الضارة بدلاً من محاولة القضاء على البكتيريا تماماً. اقترحوا أن ضمادات الجروح المحقونة بمضادات الأكسدة مثل الكاتالاز يمكن أن تكون طريقاً عملياً للتطوير الإضافي. قال الفريق إنه يجري دراسات على نماذج حيوانية لتحديد طرق التوصيل الفعالة قبل الانتقال إلى التجارب السريرية البشرية.

ما يقوله الناس

الردود الأولية على X على الدراسة التي تربط استقلاب Enterococcus faecalis بالشفاء المتوقف في الجروح المزمنة عبر إنتاج بيروكسيد الهيدروجين محدودة بمشاركات من حسابات العلوم والتكنولوجيا الحيوية. يبرز الناشرون إمكانية إنزيمات مضادة للأكسدة مثل الكاتالاز في ضمادات الجروح كنقطة علاجية غير مضادة حيوية.

مقالات ذات صلة

Lab illustration of Paracoccus sanguinis bacteria from blood producing anti-aging indole metabolites that rejuvenate human skin cells, reducing stress and inflammation.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

بكتيريا تعيش في الدم تنتج نواتج اندول مع آثار مضادة للشيخوخة في خلايا الجلد

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

حدد الباحثون نواتج اندول من بكتيريا الدم البشري Paracoccus sanguinis التي أظهرت نشاطًا مضادًا للشيخوخة في خلايا جلد بشرية نمت في المختبر. قللت المركبات من الإجهاد التأكسدي والالتهاب ونشاط تدهور الكولاجين في تجارب الخلايا، وفقًا للنتائج المنشورة في Journal of Natural Products.

يُبلغ الباحثون أن جرعات صغيرة من مضاد الحيوي السيفالوريدين يمكن أن تحفز بعض بكتيريا الأمعاء على زيادة إنتاج حمض الكولانيك، وهو بليساكاريد ميكروبي ارتبط سابقًا بعمر أطول في حيوانات المختبر. في التجارب، عاشت الديدان المستديرة المعالجة لفترة أطول وعلى الفئران تغييرات في قياسات الكوليسترول أو الإنسولين المرتبطة بالشيخوخة، مع ادعاء الفريق أن النهج يعمل في الأمعاء بدلاً من الجسم بأكمله.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف باحثون في جامعة إكسيتر آلية جينية في فطر كانديدا أوريس، وهو فطر قاتل مقاوم لمعظم الأدوية المضادة للفطريات، يمكن أن تؤدي إلى علاجات جديدة. باستخدام نموذج عدوى مبتكر يعتمد على يرقات الأسماك، راقب الفريق كيف يفعل المسبب المرضي الجينات للاستيلاء على الحديد أثناء العدوى. يقدم هذا الاكتشاف أملًا في مكافحة الانتشار الذي أجبر وحدات العناية المركزة في المستشفيات على الإغلاق.

ضابط سابق في الفيلق البحري الأمريكي في ماساتشوستس، يعاني من أمعاء تنتج كحولها الخاص، شهد زوال أعراضه بعد تلقي زرعات برازية من متبرع صحي. استهدف العلاج المتلازمة النادرة لمصنع البيرة الذاتي، حيث تُخمر الميكروبات المعوية السكريات إلى مستويات مخمورة من الكحول. يبرز هذه الحالة مسارات جديدة محتملة لإدارة الحالة الناتجة عن استخدام المضادات الحيوية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

بحثوا في جامعة هارفارد وشركاؤهم في البرازيل حددوا مستقلبات تنتجها بكتيريا الأمعاء التي تسافر عبر الوريد البابي إلى الكبد ويبدو أنها تؤثر على استخدام الطاقة وحساسية الإنسولين في الفئران. النتائج، المنشورة في Cell Metabolism، تقترح استراتيجيات جديدة محتملة لمنع أو علاج السمنة والسكري من النوع الثاني من خلال استهداف التواصل بين الأمعاء والكبد.([sciencedaily.com](https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251214100926.htm?utm_source=openai))

أفاد باحثو مختبر كولد سبرينغ هاربور بأن خلايا كار ت معاد تصميمها ضد uPAR أزالت الخلايا المرتبطة بالشيخوخة في الفئران، مما يحسن تجديد الأمعاء، ويقلل الالتهاب، ويقوي وظيفة حاجز الأمعاء. ساعد النهج أيضًا في التعافي من إصابات الأمعاء الناتجة عن الإشعاع، وأظهر إشارات تجديدية في تجارب باستخدام خلايا أمعاء وسرطان القولون البشرية، مما يثير إمكانية تجارب سريرية مستقبلية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أظهر علماء في جامعة مينيسوتا أن تعطيل طريقة تواصل البكتيريا الفموية يمكن أن يحول اللويحة السنية نحو مجتمعات مرتبطة بصحة فموية أفضل، مما قد يفتح الباب أمام طرق جديدة لمنع أمراض اللثة دون القضاء على الكائنات الدقيقة المفيدة.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض