Investigadores de la Universidad de Exeter han identificado un mecanismo genético en Candida auris, un hongo letal resistente a la mayoría de los antifúngicos, que podría llevar a nuevos tratamientos. Usando un novedoso modelo de infección basado en larvas de peces, el equipo observó cómo el patógeno activa genes para capturar hierro durante la infección. Este descubrimiento ofrece esperanza para combatir brotes que han obligado a cerrar unidades de cuidados intensivos hospitalarias.
Candida auris surgió como una amenaza para la salud global en 2008, con sus orígenes aún desconocidos. El hongo ha causado brotes en más de 40 países, incluido el Reino Unido, y está clasificado por la Organización Mundial de la Salud como un patógeno fúngico de prioridad crítica. Representa un grave riesgo para pacientes críticamente enfermos, particularmente aquellos en ventiladores, con una tasa de mortalidad de alrededor del 45 por ciento. Su resistencia a todos los principales fármacos antifúngicos ha hecho difícil su erradicación, lo que ha llevado al cierre de hospitales y costos significativos para los sistemas de salud.
Un estudio publicado en Communications Biology en 2025 marca un avance en la comprensión del hongo. Dirigido por el conferenciante clínico NIHR Hugh Gifford y el Dr. Rhys Farrer del MRC Centre for Medical Mycology de la Universidad de Exeter, la investigación utilizó larvas de pez killifish árabe como modelo de huésped vivo. Este enfoque superó las limitaciones de los modelos tradicionales, ya que Candida auris prospera en altas temperaturas y salinidad, rasgos que sugieren posibles orígenes marinos como océanos tropicales.
Durante la infección, el hongo forma filamentos elongados para buscar nutrientes y activa genes para bombas de nutrientes que capturan moléculas de captación de hierro. El hierro es vital para su supervivencia, revelando una vulnerabilidad potencial. Gifford señaló: «Desde que surgió, Candida auris ha causado estragos donde se establece en las unidades de cuidados intensivos hospitalarias. Puede ser mortal para pacientes vulnerables, y los trusts de salud han gastado millones en la difícil tarea de erradicación. Creemos que nuestra investigación puede haber revelado un talón de Aquiles en este patógeno letal durante la infección activa».
Farrer añadió: «Hasta ahora, no teníamos idea de qué genes están activos durante la infección de un huésped vivo. Ahora necesitamos averiguar si esto también ocurre durante la infección humana. El hecho de que hayamos encontrado genes activados para capturar hierro da pistas sobre dónde puede originarse Candida auris, como un entorno pobre en hierro en el mar. También nos da un objetivo potencial para nuevos fármacos y los ya existentes».
Los hallazgos, respaldados por Wellcome, el Medical Research Council y NC3Rs, sugieren el reprocesamiento de fármacos que atacan la captación de hierro. Gifford enfatizó: «Tenemos fármacos que atacan las actividades de captación de hierro. Ahora necesitamos explorar si podrían reprocesarse para detener a Candida auris de matar humanos y cerrar unidades de cuidados intensivos hospitalarias». La Dra. Katie Bates de NC3Rs elogió el modelo: «Esta nueva publicación demuestra la utilidad del modelo de reemplazo para estudiar la infección por Candida auris y permitir conocimientos sin precedentes sobre eventos celulares y moleculares en huéspedes infectados vivos».
Aunque se necesitan más estudios en humanos, esta investigación proporciona una vía prometedora contra un patógeno que ha desafiado los tratamientos convencionales.
