UCLA Healthの研究によると、農薬クロルピリホスの長期住宅暴露を受けた人々は、パーキンソン病を発症する可能性が2.5倍以上高いことが報告された。この研究はMolecular Neurodegenerationに掲載され、人間の暴露推定値とドーパミン神経の損傷および脳のタンパク質「クリーンアップ」システムの乱れが見つかった動物およびゼブラフィッシュ実験を組み合わせている。
UCLA Healthの研究者らは、UCLAのパーキンソン環境・遺伝子研究の参加者である、パーキンソン病と診断された829人と該当しない824人のデータを検討した。nn暴露を推定するため、チームはカリフォルニア州の農薬使用記録と参加者の住宅および職場所在地履歴を組み合わせ、長年にわたるクロルピリホス暴露パターンを再構築した。nn分析の結果、クロルピリホスに長期住宅暴露された個人は、暴露がほとんどないか全くない人に比べて、パーキンソン病を発症するリスクが2.5倍以上高いことがわかった。nnクロルピリホスは数十年にわたり農業で広く使用されてきた。その住宅用は2001年に禁止され、農業用途には2021年に制限が導入された。それらの制限にもかかわらず、UCLAによると、この化学物質は米国でさまざまな作物に使用され続け、世界の他の地域でも一般的である。nn研究者らはまた、潜在的な生物学的メカニズムを探るための実験室テストを実施した。一連の実験では、マウスが11週間エアロゾル化クロルピリホスを吸入し、研究者らが人々が通常この化学物質に遭遇する方法を模倣するよう設計した暴露アプローチを使用した。マウスは運動障害を発症し、ドーパミン産生神経を失い、研究者らは脳の炎症と、パーキンソン病患者の脳に塊を形成するタンパク質アルファシヌクレインの異常蓄積を観察した。nnゼブラフィッシュ実験では、研究者らはクロルピリホスが損傷タンパク質を除去する細胞プロセスであるオートファジーを乱すことを発見した。チームがこのプロセスを回復させたり—シヌクレインタンパク質を除去したりすると—神経は損傷から保護された。nn「“この研究は、農薬という一般的なクラスではなく、クロルピリホスをパーキンソン病の特定の環境リスク要因として確立する”」と、UCLA Healthの神経学教授で研究の主任著者のJeff Bronstein博士は述べた。「“動物モデルで生物学的メカニズムを示すことで、この関連が因果的である可能性が高いことを示した。オートファジー機能不全が神経毒性を駆動するという発見は、脆弱な脳細胞を保護するための潜在的な治療戦略を示唆する。”」nnパーキンソン病は、振戦、筋肉のこわばり、運動の困難さが増す進行性神経障害である。UCLAによると、米国でほぼ100万人がこの疾患を抱えている。nn研究者らは、パーキンソン病リスクの上昇と関連する特定の化学物質を特定することで、予防努力を導き、早期の神経監視や将来の保護療法の恩恵を受けられる個人を特定するのに役立つ可能性があると述べた。彼らはまた、将来の研究で他の一般的に使用される農薬が同様に脳に影響を与えるかどうかを検討する可能性があると述べた。
