Peneliti mengungkap mengapa statin menyebabkan nyeri otot

Para ilmuwan di Universitas Columbia telah mengidentifikasi mekanisme yang menjelaskan mengapa beberapa orang mengalami nyeri otot dari statin penurun kolesterol. Studi tersebut mengungkap bahwa statin tertentu mengikat protein otot, menyebabkan kebocoran kalsium yang melemahkan otot. Penemuan ini dapat mengarah pada obat yang lebih aman bagi jutaan orang yang bergantung pada obat-obatan ini.

Selama beberapa dekade, statin telah menjadi pilar dalam mengelola kolesterol tinggi, dengan sekitar 40 juta orang dewasa di Amerika Serikat mengonsumsinya. Namun, sekitar 10 persen pengguna mengalami efek samping terkait otot seperti nyeri, kelemahan, atau kelelahan, yang menyebabkan banyak orang menghentikan pengobatan. Hal ini membingungkan para peneliti sejak obat-obatan ini muncul pada akhir 1980-an. Studi baru dari Universitas Columbia memberikan terobosan. Menggunakan mikroskopi krioelektron, tim memvisualisasikan bagaimana simvastatin, statin umum, menempel pada dua situs di reseptor rianodin, protein kunci di sel otot. Pengikatan ini membuka saluran, memungkinkan ion kalsium bocor ke area yang mengganggu fungsi normal. Kalsium berlebih dapat melemahkan serat otot secara langsung atau mengaktifkan enzim yang merusak jaringan seiring waktu. «Tidak mungkin penjelasan ini berlaku untuk semua orang yang mengalami efek samping otot dari statin, tapi bahkan jika hanya untuk sebagian kecil, itu banyak orang yang bisa kita bantu jika kita selesaikan masalahnya», kata Andrew Marks, ketua Departemen Fisiologi dan Biofisika Seluler di Vagelos College of Physicians and Surgeons Universitas Columbia. Marks, yang telah merawat pasien yang enggan melanjutkan statin karena masalah ini, menekankan prevalensinya. «Saya punya pasien yang diresepkan statin, dan mereka menolak meminumnya karena efek samping. Itu alasan paling umum pasien berhenti statin, dan itu masalah nyata yang butuh solusi». Temuan tersebut, diterbitkan pada 15 Desember 2025 di Journal of Clinical Investigation, menyarankan jalan ke depan. Para peneliti sedang mendesain ulang statin untuk menghindari interaksi dengan reseptor rianodin. Dalam model tikus, obat eksperimental dari lab Marks menutup kebocoran kalsium. «Obat-obatan ini sedang diuji pada orang dengan penyakit otot langka. Jika efektif pada pasien itu, kita bisa uji pada miopati akibat statin», catat Marks. Pekerjaan ini menyoroti efek statin yang tidak disengaja di luar produksi kolesterol dan membuka pintu untuk alternatif ramah otot.

Artikel Terkait

Illustration of scientists analyzing genetic data linking lower cholesterol to reduced dementia risk in a lab setting.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi genetik menghubungkan kolesterol rendah dengan risiko demensia yang berkurang

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Analisis genetik skala besar dari sekitar 1,09 juta orang menunjukkan bahwa kolesterol yang lebih rendah secara genetik seumur hidup—khususnya kolesterol non-HDL—berkaitan dengan risiko demensia yang secara substansial berkurang. Menggunakan randomisasi Mendelian untuk meniru efek target obat penurun kolesterol seperti untuk statin (HMGCR) dan ezetimibe (NPC1L1), studi menemukan hingga sekitar 80% risiko lebih rendah per pengurangan 1 mmol/L untuk beberapa target. ([research-information.bris.ac.uk](https://research-information.bris.ac.uk/en/publications/cholesterollowering-drug-targets-reduce-risk-of-dementia-mendelia?utm_source=openai))

Peneliti di Jepang telah mengungkap bagaimana sel kanker menggunakan vesikel kecil untuk menyebarkan protein penekan imun PD-L1, menjelaskan mengapa imunoterapi sering gagal. Protein bernama UBL3 mengarahkan proses ini, tetapi statin umum dapat mengganggunya, berpotensi meningkatkan efektivitas pengobatan. Temuan dari sampel pasien dan tes laboratorium menyarankan cara sederhana untuk meningkatkan hasil bagi pasien kanker paru.

Dilaporkan oleh AI

Sebuah studi besar di Inggris menunjukkan bahwa statin menurunkan risiko kematian dan kejadian jantung bagi orang dewasa dengan diabetes tipe 2, terlepas dari risiko kardiovaskular yang diprediksi. Manfaat muncul bahkan di antara individu berisiko rendah, mempertanyakan pedoman resep saat ini. Efek samping tetap minimal.

Peneliti di Dresden menemukan bahwa protein MCL1, yang dikenal membantu sel kanker menghindari kematian, juga mengatur produksi energi mereka melalui jalur mTOR. Peran ganda ini menjelaskan mengapa obat yang menargetkan MCL1 dapat melawan tumor tetapi kadang merusak jantung. Tim telah mengembangkan pendekatan diet untuk mengurangi kardi toksisitas ini, membuka jalan untuk terapi yang lebih aman.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

A large Mayo Clinic study reports that current guidelines fail to detect nearly 90% of people with familial hypercholesterolemia, a common inherited cause of dangerously high cholesterol and early heart disease. Researchers analyzed exome data from more than 84,000 participants and found that most would not have been selected for standard genetic testing. Expanding routine DNA screening, they say, could help identify at-risk individuals earlier and prevent severe cardiovascular outcomes.

Researchers in France have found that hormone‑sensitive lipase (HSL), long known for breaking down stored fat, also operates in the nucleus of fat cells to help maintain adipose tissue health. When HSL is missing, fat tissue in mice shrinks instead of expanding, leading to lipodystrophy, a finding that helps explain shared health risks between obesity and fat‑loss disorders.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Sebuah studi terhadap lebih dari 200.000 orang dewasa Inggris melaporkan bahwa nyeri kronis—terutama ketika menyebar luas—berkaitan dengan risiko lebih besar mengembangkan tekanan darah tinggi. Hubungan tersebut tampaknya sebagian dimediasi oleh depresi dan peradangan, yang menekankan nilai manajemen nyeri dan pemantauan tekanan darah.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak