Científicos de la Universidad de Columbia han identificado un mecanismo que explica por qué algunas personas experimentan dolor muscular debido a las estatinas reductoras de colesterol. El estudio revela que ciertas estatinas se unen a una proteína muscular, causando fugas de calcio que debilitan los músculos. Este descubrimiento podría llevar a fármacos más seguros para los millones que dependen de estos medicamentos.
Durante décadas, las estatinas han sido un pilar en el manejo del colesterol alto, con unos 40 millones de adultos en Estados Unidos tomándolas. Sin embargo, alrededor del 10 por ciento de los usuarios desarrollan efectos secundarios relacionados con los músculos, como dolor, debilidad o fatiga, lo que lleva a muchos a abandonar el tratamiento. Esto ha desconcertado a los investigadores desde que los fármacos aparecieron a finales de la década de 1980. Un nuevo estudio de la Universidad de Columbia proporciona un avance. Utilizando microscopía crioelectrónica, el equipo visualizó cómo la simvastatina, una estatina común, se adhiere a dos sitios en el receptor de rianodina, una proteína clave en las células musculares. Esta unión abre un canal, permitiendo que los iones de calcio se filtren hacia áreas donde alteran la función normal. El exceso de calcio puede debilitar directamente las fibras musculares o activar enzimas que descomponen el tejido con el tiempo. «Es poco probable que esta explicación se aplique a todas las personas que experimentan efectos secundarios musculares con estatinas, pero incluso si explica un pequeño subgrupo, eso representa a muchas personas a las que podríamos ayudar si resolvemos el problema», dijo Andrew Marks, director del Departamento de Fisiología y Biofísica Celular en el Vagelos College of Physicians and Surgeons de Columbia. Marks, que ha tratado a pacientes reacios a continuar con las estatinas debido a estos problemas, enfatizó la prevalencia del inconveniente. «He tenido pacientes a los que se les recetaron estatinas y se negaron a tomarlas por los efectos secundarios. Es la razón más común por la que los pacientes abandonan las estatinas, y es un problema muy real que necesita una solución». Los hallazgos, publicados el 15 de diciembre de 2025 en el Journal of Clinical Investigation, sugieren caminos a seguir. Los investigadores están rediseñando estatinas para evitar la interacción con el receptor de rianodina. En modelos de ratones, un fármaco experimental del laboratorio de Marks cerró las fugas de calcio. «Estos fármacos se están probando actualmente en personas con enfermedades musculares raras. Si muestran eficacia en esos pacientes, podremos probarlos en miopatías inducidas por estatinas», señaló Marks. Este trabajo destaca efectos no intencionados de las estatinas más allá de la producción de colesterol y abre puertas a alternativas amigables con los músculos.
