Forskare vid Arizona State University rapporterar att SerpinB3 — ett protein som är bättre känt som en cancerbiomarkör — spelar en naturlig roll i sårreparation genom att uppmuntra hudceller att migrera och återuppbygga vävnad. Den peer-granskade studien publiceras i Proceedings of the National Academy of Sciences.
Forskare har länge kopplat SerpinB3 till aggressiva cancerformer. Proteinet, även kallat skivepitelcarcinomantigen-1 (SCCA-1), identifierades först i livmoderhalscancervävnad 1977 och används som ett serum-biomarkör i flera epitelcancer. Förhöjda nivåer korrelerar ofta med avancerad sjukdom och behandlingsresistens.
Ett team vid Arizona State University’s Biodesign Center for Biomaterials Innovation and Translation visar nu att SerpinB3 också är en del av kroppens egna sårhelingsverktygslåda. Forskningen, ledd av kemiteknikens fakultetsmedlemmar Jordan R. Yaron och Kaushal Rege, beskriver hur SerpinB3 stiger i skadad hud och hjälper till att stänga sår genom att aktivera keratinocyter — de epidermala cellerna som rör sig in i sårbädden under reparation.
Resultaten publicerades online den 23 oktober 2025 i Proceedings of the National Academy of Sciences (vol. 122, issue 43). I laboratoriemodeller och djurmodeller påskyndade tillförsel av SerpinB3 (eller dess musortolog, Serpinb3a) re-epitelialisering och förbättrade organisationen av kollagenfibrer, en strukturell komponent viktig för vävnadens styrka.
“När vi tittade djupare på hur våra bioaktiva nanomaterial hjälpte till med vävnadsreparation, hoppade SerpinB3, ett protein ursprungligen implicerat i cancer, fram som en nyckelfaktor som korrelerade med nanomaterialdriven sårheling”, sa Rege, professor i kemiteknik och chef för centret. “Denna resa, som började med användningsinspirerad forskning om biomaterial för vävnadsreparation till att avslöja proteinets grundläggande roll som en skademekanism i huden, har varit verkligen fascinerande. Vi bygger nu på detta grundläggande fynd och undersöker SerpinB3:s roll i andra patologiska tillstånd.”
I cellförsök främjade SerpinB3 snabbare täckning av repade sår av keratinocyter och presterade ungefär lika effektivt som epidermalt tillväxtfaktor, en välkänd pro-helande signal. I hudbål stödde proteinet också bredare reparationsprogram, med behandlad vävnad som visade mer ordnad kollagenarkitektur. Teamet observerade vidare att sår täckta med avancerade biomaterialförband uppvisade en starkare ökning av SerpinB3, i linje med tidigare arbete som visar att sådana material kan förstärka endogena reparationssignaler.
“I över fyra decennier har SerpinB3 erkänts som en drivkraft för cancerväxt och metastas — så mycket att det blev en klinisk diagnostik. Ändå förblev dess normala roll i kroppen ett mysterium efter all denna tid”, sa Yaron. “Men när vi tittade på skadad, läkande hud, fann vi att celler som rörde sig in i sårbädden producerade enorma mängder av detta protein. Det blev klart att detta är en del av maskineriet som människan utvecklat för att läka epiteliala skador — en process som cancerceller lärt sig att utnyttja för att sprida sig.”
Kroniska sår förblir en stor börda, med uppskattningsvis 6 miljoner som inträffar årligen i USA och kostar cirka 20 miljarder dollar. Genom att belysa SerpinB3:s fysiologiska roll föreslår studien två translationsvägar: att förstärka proteinet för att hjälpa svårsårläkta sår, eller att begränsa dess aktivitet för att motverka cancer. Eftersom SerpinB3 är en del av den bredare serpin-familjen — regulatorer av processer som blodkoagulation och immunsvar — noterar författarna att ytterligare forskning behövs för att kartlägga hur det samordnar med andra reparationsvägar och utvärdera terapeutiska strategier i kliniska miljöer.
