يُبلغ باحثون يابانيون أن شيب الشعر والميلانوما يمكن أن ينشأا من نفس الخلايا الجذعية الميلانوسيتية، التي تأخذ مسارات مختلفة اعتمادًا على تلف الحمض النووي والإشارات المحلية. نُشر عبر الإنترنت في 6 أكتوبر 2025 في Nature Cell Biology، يصف الدراسة التي قادتها جامعة طوكيو برنامجًا للتمايز الواقي الذي يعزز الشيب وكيف يمكن للمواد المسرطنة أن تعطل هذا البرنامج لصالح الميلانوما.
تنتج الخلايا الجذعية الميلانوسيتية (McSCs) الخلايا الصبغية التي تلون الشعر والبشرة. في الثدييات، تقع في منطقة الانتفاخ–تحت الانتفاخ في بصيلات الشعر. على مدى العمر، تواجه هذه الخلايا تلفًا في الحمض النووي من مصادر داخلية وبيئية يمكن أن يؤثر على الشيخوخة ومخاطر السرطان.
في تجارب على الفئران باستخدام تتبع النسب طويل الأمد وتحليل تعبير الجينات، وجد الفريق أن كسور السلاسل المزدوجة في الحمض النووي تدفع McSCs نحو التمايز المقترن بالشيخوخة (سينو-تمايز). مدفوعة بمسار p53–p21، تسبب هذه الاستجابة نضج الخلايا الجذعية وفقدانها، مما يؤدي إلى شيب الشعر وإزالة الخلايا التالفة من النسيج.
بالمقابل، يمكن للتعرض لمواد مسرطنة معينة، بما في ذلك 7,12-ديميثيل بنز(أ)أنثراسين وإشعاع فوق البنفسجي-B، أن يتجاوز هذه الحماية. حتى مع وجود تلف في الحمض النووي، تتجنب McSCs السينو-تمايز، وتتوسع استنساخيًا، وتحتفظ بقدرة التحديث الذاتي. تدعم الإشارات من ليغاند KIT في النيش المحيط والأدمة هذا التحول، مما يعزز حالة عرضة للسرطان يمكن أن تزرع الميلانوما.
قال المؤلف الرئيسي ياسوكي موهري والمؤلفة الرئيسية إمي ك. نيشيمورا من معهد العلوم الطبية في جامعة طوكيو إن نفس السكان الخلوي الجذعي يمكن أن ينفد أو يتوسع اعتمادًا على نوع التوتر والإشارات البيئية المجهرية. أكد الباحثون أن الشيب نفسه لا يمنع السرطان؛ بل إن السينو-تمايز هو دفاع محفز بالتوتر يزيل الخلايا المتضررة قبل أن تصبح ضارة.
العمل، المنشور في Nature Cell Biology، يربط بين ظواهر الشيخوخة النسيجية وتكون السرطان من خلال إظهار كيفية تحديد مصائر الخلايا الجذعية—النفاد مقابل التوسع—تحت ظروف جينوتوكسية مختلفة. كما يبرز دور "السينوليسيس" الطبيعية، أو إزالة الخلايا المتضررة، في الحفاظ على صحة النسيج على مر الزمن.