Peneliti Jepang melaporkan bahwa rambut beruban dan melanoma dapat muncul dari sel punca melanosit yang sama, yang mengambil jalur berbeda tergantung pada kerusakan DNA dan sinyal lokal. Diterbitkan secara online pada 6 Oktober 2025 di Nature Cell Biology, studi yang dipimpin oleh Universitas Tokyo menguraikan program diferensiasi pelindung yang mendorong beruban dan bagaimana karsinogen dapat menggagalkannya untuk mendukung melanoma.
Sel punca melanosit (McSCs) menghasilkan sel pigmen yang mewarnai rambut dan kulit. Pada mamalia, mereka berada di wilayah bulu–sub-bulu folikel rambut. Sepanjang hidup, sel-sel ini mengalami kerusakan DNA dari sumber internal dan lingkungan yang dapat memengaruhi penuaan dan risiko kanker.
Dalam eksperimen pada tikus menggunakan pelacakan garis keturunan jangka panjang dan profil ekspresi gen, tim menemukan bahwa pemutusan untai ganda DNA mendorong McSCs ke diferensiasi yang dikaitkan dengan senescens (seno-diferensiasi). Didorong oleh jalur p53–p21, respons ini menyebabkan sel punca matang dan hilang, menyebabkan rambut beruban dan menghilangkan sel rusak dari jaringan.
Sebaliknya, paparan terhadap karsinogen tertentu, termasuk 7,12-dimetilbenz(a)antracena dan radiasi ultraviolet-B, dapat mengesampingkan pengaman itu. Bahkan dengan kerusakan DNA yang ada, McSCs menghindari seno-diferensiasi, berkembang secara klonal, dan mempertahankan kapasitas pembaruan diri. Sinyal dari ligan KIT di niche sekitar dan epidermis mendukung pergeseran ini, mendorong keadaan yang rentan terhadap kanker yang dapat menabur melanoma.
Penulis utama Yasuaki Mohri dan penulis senior Emi K. Nishimura dari The Institute of Medical Science di Universitas Tokyo mengatakan bahwa populasi sel punca yang sama dapat habis atau berkembang tergantung pada jenis stres dan isyarat mikro lingkungan. Peneliti menekankan bahwa beruban itu sendiri tidak mencegah kanker; sebaliknya, seno-diferensiasi adalah pertahanan yang dipicu stres yang membersihkan sel yang rusak sebelum menjadi berbahaya.
Pekerjaan ini, yang diterbitkan di Nature Cell Biology, menghubungkan fenotipe penuaan jaringan dengan pembentukan kanker dengan menunjukkan bagaimana nasib sel punca—kehabisan versus ekspansi—ditentukan di bawah kondisi genotoksik yang berbeda. Ini juga menyoroti peran "senolisis" alami, atau penghilangan sel yang rusak, dalam menjaga kesehatan jaringan seiring waktu.
