Pesquisadores japoneses relatam que o embranquecimento dos cabelos e o melanoma podem surgir das mesmas células-tronco melanócitas, que seguem caminhos diferentes dependendo do dano ao DNA e sinais locais. Publicado online em 6 de outubro de 2025 na Nature Cell Biology, o estudo liderado pela Universidade de Tóquio delineia um programa de diferenciação protetora que promove o embranquecimento e como carcinógenos podem subvertê-lo para favorecer o melanoma.
As células-tronco melanócitas (McSCs) geram as células pigmentares que colorem os cabelos e a pele. Em mamíferos, elas residem na região bulbo-sub-bulbo dos folículos pilosos. Ao longo da vida, essas células encontram danos no DNA de fontes internas e ambientais que podem influenciar o envelhecimento e o risco de câncer.
Em experimentos com camundongos usando rastreamento de linhagem de longo prazo e perfilamento de expressão gênica, a equipe descobriu que quebras de dupla fita no DNA empurram as McSCs para diferenciação acoplada à senescência (seno-diferenciação). Impulsionada pela via p53–p21, essa resposta faz com que as células-tronco amadureçam e sejam perdidas, levando ao embranquecimento dos cabelos e removendo células danificadas do tecido.
Em contraste, a exposição a certos carcinógenos, incluindo 7,12-dimetilbenz(a)antraceno e radiação ultravioleta-B, pode anular essa salvaguarda. Mesmo com dano no DNA presente, as McSCs evitam a seno-diferenciação, expandem-se clonalmente e retêm a capacidade de auto-renovação. Sinais do ligante KIT no nicho circundante e na epiderme apoiam essa mudança, fomentando um estado propenso ao câncer que pode semear melanoma.
O autor principal Yasuaki Mohri e a autora sênior Emi K. Nishimura do The Institute of Medical Science na Universidade de Tóquio disseram que a mesma população de células-tronco pode se esgotar ou expandir dependendo do tipo de estresse e pistas microambientais. Os pesquisadores enfatizaram que o embranquecimento em si não previne o câncer; em vez disso, a seno-diferenciação é uma defesa desencadeada pelo estresse que limpa células comprometidas antes que se tornem prejudiciais.
O trabalho, publicado na Nature Cell Biology, conecta fenótipos de envelhecimento tecidual com a formação de câncer ao mostrar como os destinos das células-tronco — exaustão versus expansão — são definidos sob diferentes condições genotóxicas. Ele também destaca o papel da "senólise" natural, ou remoção de células comprometidas, na manutenção da saúde tecidual ao longo do tempo.
