Illustration of stem cell 'pain sponge' neurons absorbing inflammation and regenerating cartilage in an osteoarthritic knee joint.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

علاج ‘إسفنجة الألم’ بالخلايا الجذعية يظهر وعداً في تخفيف التهاب المفاصل التنكسي وحماية المفاصل

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أعلنت شركة SereNeuro Therapeutics عن بيانات ما قبل السريرية واعدة لـ SN101، وهي علاج قائم على الخلايا الجذعية متعددة القدرات المستحثة لألم التهاب المفاصل التنكسي المزمن. يستخدم العلاج عصبونات حسية للألم طرفية معدلة وراثياً والتي تحتجز عوامل الألم الالتهابية دون نقل إشارات الألم، بينما تطلق جزيئات تجديدية قد تساعد في الحفاظ على الغضروف، وفقاً لبيانات قدمت في ندوة للجمعية الدولية لأبحاث الخلايا الجذعية.

في 12 ديسمبر، خلال ندوة للجمعية الدولية لأبحاث الخلايا الجذعية (ISSCR) في كامبريدج، ماساتشوستس، كشفت شركة SereNeuro Therapeutics، وهي شركة بيوتكنولوجيا ما قبل السريرية تطور علاجات للألم غير أفيونية، عن بيانات جديدة حول SN101، وهي علاج مستمد من الخلايا الجذعية متعددة القدرات المستحثة (iPSCs).

يتكون SN101 من عصبونات حسية للألم طرفية ناضجة مستمدة من iPSCs، المعروفة باسم nociceptors، ويتم تطويره لعلاج ألم المفاصل المزمن الناتج عن التهاب المفاصل التنكسي. يُقدم النهج كعلاج خلوي من الطراز الأول يبتعد عن استراتيجيات إدارة الألم التقليدية.

وفقاً لمواد الجمعية الدولية لأبحاث الخلايا الجذعية، تعمل عصبونات SN101 كـ"إسفنجة علاجية للألم" لجزيئات الألم الالتهابية. بدلاً من نقل إشارات الألم إلى الدماغ، تحتجز الخلايا عوامل الألم الالتهابية محلياً داخل المفصل، مما تشير البيانات ما قبل السريرية إلى أنه يمكن أن يقلل من الإشارات المتعلقة بالألم. بالإضافة إلى ذلك، تفرز العصبونات عوامل تجديدية مؤكدة آلياً، مما يخلق بيئة تدعم الحفاظ على أنسجة المفصل وتوقف تدهور الغضروف في النماذج ما قبل السريرية، مما يضع SN101 كدواء محتمل لتعديل المرض في التهاب المفاصل التنكسي (DMOAD).

"نهجنا يستخدم nociceptors مستمدة من iPSCs عالية النقاء (SN101) التي تعمل بفعالية كإسفنجة لعوامل الألم. من خلال حقن خلايا SN101، ن خفف الألم بشكل غير متوقع ونوقف تدهور الغضروف"، أوضح Gabsang Lee، المؤسس العلمي المشترك لـ SereNeuro وأستاذ علم الأعصاب وعلم الأعصاب في جامعة Johns Hopkins، في تصريحات أصدرتها ISSCR والمنافذ الشريكة.

يتميز العلاج عن الخيارات الناشئة مثل مثبطات قناة الأيون Nav1.8، التي تركز على مسار واحد متعلق بالألم. بالمقابل، تعبر خلايا SN101 بشكل طبيعي عن مجموعة واسعة من مستقبلات الألم القياسية وقنوات الأيونات، مما يسمح للعلاج بتأثير آليات متعددة للألم والالتهاب في وقت واحد، وفقاً لملخص ISSCR والتقارير الإخبارية ذات الصلة.

يُقارن SN101 أيضاً بحقن الكورتيكوستيرويدات، وهي علاج قياسي شائع لألم التهاب المفاصل التنكسي. يمكن للكورتيكوستيرويدات تقديم راحة أعراض قصيرة الأمد لكنها ارتبطت بتسريع تدهور الغضروف مع مرور الوقت.

"علاجات الرعاية القياسية الحالية، خاصة الكورتيكوستيرويدات، توفر راحة مؤقتة لكنها معروفة بتسريع تدهور الغضروف مع مرور الوقت، مما يفاقم المرض في النهاية"، لاحظ الدكتور Daniël Saris، عضو مجلس الاستشاريين السريريين في SereNeuro وأستاذ جراحة العظام والطب الإعادي في عيادة Mayo، في بيان ISSCR.

في الدراسات ما قبل السريرية التي لخصتها ISSCR والبيانات الصحفية التابعة، أظهر SN101 تخفيف سلوكيات الألم المزمن في نماذج حيوانية مع دعم الحفاظ على هيكل الغضروف والعظم في المفاصل المعالجة. بما أن العلاج يستخدم خلايا غير أفيونية، ناضجة تماماً، غير مقسمة، يقول المطورون إنه مصمم لتجنب مخاطر الإدمان المرتبطة بمسكنات الألم الأفيونية وتقليل مخاوف الإتومورية المرئية في بعض العلاجات الخلوية المتكاثرة.

هذه النتائج ما زالت ما قبل السريرية، ولم يدخل SN101 بعد التجارب البشرية. ومع ذلك، تبرز البيانات تحولاً نحو استراتيجيات خلوية غير أفيونية تهدف ليس فقط إلى تخفيف ألم التهاب المفاصل التنكسي المزمن بل أيضاً إلى حماية ومحافظة محتملة على أنسجة المفصل مع مرور الوقت.

ما يقوله الناس

ردود الفعل الأولية على X تجاه علاج ‘إسفنجة الألم’ بالخلايا الجذعية SN101 من SereNeuro Therapeutics لالتهاب المفاصل التنكسي إيجابية ومحايدة، تركز على وعده ما قبل السريري لتخفيف الألم وحماية الغضروف بدون أفيونيات. حسابات أخبار العلوم، ISSCR، وداعمو البيوتكنولوجيا شاركوا تفاصيل من عرض الندوة، مع آراء ساخرة أو سلبية محدودة وسط مشاركات روابط غالبة.

مقالات ذات صلة

Scientists in a lab visualize VLK enzyme from neurons enabling targeted pain relief, shown with 3D neuron model and mouse pain reduction experiment.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

باحثون يحددون إنزيمًا قد يمكّن من تخفيف الألم بطريقة أكثر أمانًا

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

اكتشف علماء في جامعة تولين ومؤسسات متعاونة أن الخلايا العصبية تطلق إنزيمًا يُدعى كيناز لونسوم الفقاري (VLK) خارج الخلايا لمساعدة في تشغيل إشارات الألم بعد الإصابة. إزالة VLK من الخلايا العصبية الحساسة للألم في الفئران قللت بشكل حاد من الاستجابات الشبيهة بالألم بعد الجراحة دون التأثير على الحركة الطبيعية أو الإحساس الأساسي، وفقًا لدراسة في مجلة Science، مما يشير إلى طريقة جديدة محتملة لعلاجات الألم أكثر استهدافًا.

يبلغ باحثون في جامعة أوساكا الميتropolitان أن الخلايا الجذعية المأخوذة من الدهون الجسمية، المشكلة في كرويات مائلة نحو العظم ومقترنة بمادة إعادة بناء عظمية شائعة، حسنت الشفاء والقوة في نماذج الفئران لكسور الفقرات الهشاشية. النتائج قبل السريرية، المنشورة في Bone & Joint Research، تشير إلى علاج محتمل مستقبلي إذا تم التحقق منه في البشر.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

باحثون في جامعة واشنطن للطب في سانت لويس، بالتعاون مع علماء في جامعة نورث ويسترن، طوروا علاجًا نانويًا أنفيًا غير جراحي ينشط الجهاز المناعي لمهاجمة أورام الدماغ العدوانية في الفئران. من خلال تسليم أحماض نووية كروية تثير مسار STING المناعي مباشرة من الأنف إلى الدماغ، قضى النهج على أورام الغليوبلاستوما في نماذج الفئران عند دمجه مع أدوية تعزز نشاط خلايا T، وفقًا لدراسة في *Proceedings of the National Academy of Sciences*.

أفاد باحثون في USF Health بأدلة تشير إلى أن خطوة مبكرة في إشارات مستقبل الأفيونيات الميو يمكن أن تسير عكسيًا، وأن بعض المركبات التجريبية يمكن أن تعزز تخفيف الألم الناتج عن المورفين والفنتانيل في اختبارات المختبر دون زيادة قمع التنفس عند جرعات منخفضة جدًا. النتائج، المنشورة في 17 ديسمبر في Nature وNature Communications، مقدمة كمخطط لتصميم أفيونيات أطول أمدًا مع مخاطر أقل، على الرغم من أن الجزيئات المختبرة حديثًا لا تعتبر مرشحات أدوية سريرية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف علماء في جامعة نورث ويسترن نوعًا سامًا من أوليغومرات بيتا الأميلويد التي تثير التغييرات المبكرة لآلزهايمر في الدماغ. قلل دواؤهم التجريبي، NU-9، من هذا الضرر والالتهاب في فئران ما قبل الأعراض، مما يشير إلى إمكانية منع المرض قبل ظهور الأعراض. تبرز النتائج استراتيجية جديدة للتدخل المبكر.

أفاد باحثون في كلية بايلور للطب بأن رفع مستويات بروتين Sox9 في الخلايا النجمية يمكّن هذه الخلايا الداعمة للدماغ من إزالة اللويحات الأميلويدية الموجودة والحفاظ على الأداء المعرفي في نماذج فئران مرض آلزهايمر التي تظهر بالفعل عجزًا في الذاكرة. تُبرز النتائج، المنشورة في Nature Neuroscience، الخلايا النجمية كهدف محتمل لإبطاء التدهور العصبي التنكسي.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ باحثو Weill Cornell Medicine أن الجذور الحرة المنتجة في موقع ميتوكوندري محدد في الخلايا النجمية تبدو أنها تعزز الالتهاب العصبي والإصابة العصبية في نماذج الفئران. منع هذه الجذور بمركبات مخصصة قمع الالتهاب وحماى الخلايا العصبية. النتائج، المنشورة في 4 نوفمبر 2025 في Nature Metabolism، تشير إلى نهج مستهدف يمكن أن يساهم في علاجات مرض الزهايمر والخرف الجبهي الصدغي.

30 يناير 2026 22:04

علماء يحددون دور البيريوستين في انتشار سرطان البنكرياس

21 يناير 2026 22:47

دراسة ستانفورد تجد أن مثبط 15-PGDH أعاد نمو غضروف الركبة في الفئران وبطّأ تغييرات التهاب المفاصل التنكسي في نسيج بشري

13 يناير 2026 06:14

SciNeuro and Novartis sign $1.7 billion Alzheimer's drug deal

07 يناير 2026 17:44

علماء يابانيون يعيدون خلق دوائر الدماغ البشري في المختبر

18 ديسمبر 2025 19:32

Takeda's AI-developed psoriasis pill succeeds in trials

24 نوفمبر 2025 21:59

خلايا مناعية ترسل إشارات شبيهة بالخلايا العصبية لتسريع إصلاح العضلات

21 نوفمبر 2025 08:40

دواء قيد التجارب على السرطان قد يساعد في منع تلف الأعصاب الناتج عن العلاج الكيميائي

19 نوفمبر 2025 18:30

الالتهاب يعيد ترتيب نخاع العظم، مما يمنح الخلايا الجذعية المتحورة ميزة مبكرة

18 نوفمبر 2025 02:53

صيغة نانوية لـ CBD تخفف الألم العصبي لدى الفئران دون آثار جانبية حركية أو ذاكرية

05 نوفمبر 2025 00:45

علماء يرسمون خريطة شبكة السيطرة على الألم في جذع الدماغ، مشيرين إلى علاج غير أفيوني مستهدف

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض