SereNeuro Therapeuticsは、慢性変形性関節症の痛みに対する誘導多能性幹細胞（iPS細胞）ベースの治療SN101について有望な前臨床データを報告した。この治療は、痛みシグナルを伝達せずに炎症性痛み因子を捕捉する設計された末梢痛み感知ニューロンを使用し、再生成分子を放出して軟骨を保存する可能性があると、International Society for Stem Cell Researchのシンポジウムで発表されたデータによると。
12月12日、マサチューセッツ州ケンブリッジで開催されたInternational Society for Stem Cell Research（ISSCR）シンポジウムにおいて、非オピオイド疼痛療法を開発する前臨床バイオテクノロジー企業SereNeuro Therapeuticsは、誘導多能性幹細胞（iPS細胞）由来の治療SN101に関する新たなデータを公開した。
SN101は、iPS細胞由来の成熟した末梢痛み感知ニューロン（侵害受容器）からなり、慢性変形性関節症の関節痛治療のために開発されている。このアプローチは、従来の疼痛管理戦略から逸脱した初のクラス細胞療法として位置づけられている。
International Society for Stem Cell Researchの資料によると、SN101ニューロンは炎症性痛み分子に対する治療的な「痛みスポンジ」として機能する。脳に痛みシグナルを伝達する代わりに、細胞は関節内で局所的に炎症性痛み因子を捕捉し、前臨床データでは痛み関連シグナリングを低減できることが示されている。また、ニューロンはメカニズム的に確認された再生因子を分泌し、関節組織の保存を支持し、前臨床モデルで軟骨変性を停止させる環境を創出しており、SN101を変形性関節症修正薬（DMOAD）の可能性として位置づけている。
「私たちのアプローチは、高純度iPS細胞由来侵害受容器（SN101）を用い、痛み因子のスポンジとして効果的に機能します。SN101細胞を注入することで、逆説的に痛みを緩和し軟骨劣化を停止します」と、SereNeuroの科学的共同創業者でジョンズ・ホプキンス大学の神経学および神経科学教授であるGabsang Lee氏は、ISSCRと提携メディアを通じて発表されたコメントで説明した。
この療法は、単一の痛み関連経路に焦点を当てるNav1.8イオンチャネル阻害剤などの新興オプションと区別される。一方、SN101細胞は典型的な痛み受容体とイオンチャネルの広範な配列を自然に発現し、療法が複数の痛みと炎症メカニズムに同時に影響を与えることを可能にすると、ISSCR要約と関連ニュース報道によると。
SN101はまた、変形性関節症痛みの一般的な標準治療であるコルチコステロイド注射とも対比される。コルチコステロイドは短期的な症状緩和を提供するが、時間とともに軟骨劣化を加速させる関連がある。
「現在の標準治療、特にコルチコステロイドは一時的な緩和を提供しますが、時間とともに軟骨劣化を加速させ、最終的に疾患を悪化させることが知られています」と、SereNeuro臨床諮問委員会メンバーでありメイヨークリニックの整形外科および再生医療教授であるDaniël Saris博士はISSCRのコミュニケーションで述べた。
ISSCRと関連プレスリリースで要約された前臨床研究では、SN101は動物モデルで慢性痛行動を軽減し、治療関節で軟骨と骨構造の保存を支持することが示された。療法が非オピオイドで完全に成熟した非分裂細胞を使用するため、開発者はオピオイド鎮痛薬の依存リスクを避け、一部の増殖性細胞療法で見られる腫瘍形成性懸念を低減することを意図していると述べている。
これらの知見は前臨床段階であり、SN101はまだヒト試験に入っていない。それでも、データは慢性変形性関節症痛みを緩和するだけでなく、関節組織を保護・保存する可能性を目指す細胞ベースの非オピオイド戦略へのシフトを強調している。
