Martin Morgenstern: genetic editing is the future of medicine

Health economics specialist Martin Morgenstern stated in an interview that genetic editing will transform medical treatments in the coming decades. According to him, technologies like CRISPR will allow altering specific genes to combat conditions like high cholesterol. This approach promises to be more precise than traditional medications, though it carries inherent risks.

In an interview with Canal E, Martin Morgenstern, an expert in health economics, highlighted the revolutionary potential of genetic editing in medicine. He explained that this technology, particularly CRISPR, will open new pathways for managing chronic conditions by modifying specific genes and altering biological processes previously considered inevitable.

A recent example comes from the Cleveland Cardiovascular Institute, where scientists found that the natural inactivation of the ANGPTL3 gene prevents the development of high cholesterol and triglyceride levels throughout life. By reproducing this mutation through genetic editing, researchers achieved an immediate 50% reduction in cholesterol levels. Morgenstern noted that, unlike current treatments such as statins, which cause adverse effects and require chronic use, genetic editing provides more precise interventions with less reliance on ongoing drugs.

"The future of medicine is genetic editing; magic pills cease to be the destiny," emphasized the specialist. He also mentioned successful cases of terminal cancer patients who completely eliminated the disease through experimental genetic editing therapies. However, he warned of the risks of unforeseen effects if not performed with precision.

Morgenstern addressed tensions between public research and the pharmaceutical industry, which prioritizes patentable compounds over personalized genetic innovations. He highlighted ethical dilemmas in patenting biological elements, such as human genes, and urged countries to invest in academic science to distinguish real advances from marketing.

Artikel Terkait

Illustration of CRISPR epigenome editing tool removing red methyl tags from a holographic DNA model to activate fetal globin genes, with sickle cell blood cells normalizing, in a modern research lab.
Gambar dihasilkan oleh AI

Pengeditan epigenom berbasis CRISPR mengaktifkan gen dengan menghapus tag metil tanpa memotong DNA

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di UNSW Sydney dan St. Jude Children’s Research Hospital melaporkan pendekatan pengeditan 'epigenom' turunan CRISPR yang mengaktifkan gen dengan menghapus tanda metilasi DNA daripada memotong DNA. Dalam eksperimen berbasis sel, mereka menunjukkan bahwa metilasi promotor dapat langsung—dan secara reversibel—mematikan gen globin fetal, temuan yang mereka katakan membantu menyelesaikan perdebatan panjang tentang apakah metilasi bersifat kausal atau hanya berkorelasi dengan penutupan gen. Pekerjaan ini menunjukkan jalan potensial menuju terapi yang lebih aman untuk penyakit sel sabit dengan mengaktifkan hemoglobin fetal tanpa menciptakan putus DNA.

Para peneliti telah mengembangkan teknik pemetaan genomik yang mengungkap bagaimana ribuan gen bekerja sama untuk memengaruhi risiko penyakit, membantu menjembatani kesenjangan yang ditinggalkan oleh studi genetik tradisional. Pendekatan ini, yang dijelaskan dalam makalah Nature yang dipimpin oleh ilmuwan dari Gladstone Institutes dan Universitas Stanford, menggabungkan eksperimen sel skala besar dengan data genetik populasi untuk menyoroti target menjanjikan untuk terapi masa depan dan memperdalam pemahaman tentang kondisi seperti gangguan darah dan penyakit yang dimediasi imun.

Dilaporkan oleh AI

Ilmuwan China He Jiankui, yang menjalani hukuman penjara karena menciptakan bayi pertama di dunia yang diedit gennya, kini berintensi mengejar pekerjaan serupa untuk memerangi penyakit Alzheimer. Ia telah mengkritik upaya Silicon Valley di bidang tersebut sebagai 'eksperimen eugenik Nazi'. Perkembangan ini menghidupkan kembali perdebatan etis dalam bioteknologi.

Peneliti di Northwestern Medicine menciptakan skor risiko genomik terintegrasi yang bertujuan memprediksi gangguan irama jantung berbahaya secara dini dengan menggabungkan data varian langka, poligenik, dan seluruh genom. Studi yang ditinjau sejawat di Cell Reports Medicine menganalisis 1.119 orang.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Analisis genetik skala besar dari sekitar 1,09 juta orang menunjukkan bahwa kolesterol yang lebih rendah secara genetik seumur hidup—khususnya kolesterol non-HDL—berkaitan dengan risiko demensia yang secara substansial berkurang. Menggunakan randomisasi Mendelian untuk meniru efek target obat penurun kolesterol seperti untuk statin (HMGCR) dan ezetimibe (NPC1L1), studi menemukan hingga sekitar 80% risiko lebih rendah per pengurangan 1 mmol/L untuk beberapa target. ([research-information.bris.ac.uk](https://research-information.bris.ac.uk/en/publications/cholesterollowering-drug-targets-reduce-risk-of-dementia-mendelia?utm_source=openai))

Peneliti di Icahn School of Medicine at Mount Sinai telah mengembangkan sistem kecerdasan buatan bernama V2P yang tidak hanya menilai apakah mutasi genetik kemungkinan berbahaya tetapi juga memprediksi kategori penyakit luas yang mungkin disebabkan. Pendekatan ini, yang dijelaskan dalam makalah di Nature Communications, dimaksudkan untuk mempercepat diagnosis genetik dan mendukung pengobatan yang lebih personal, terutama untuk kondisi langka dan kompleks.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti telah menghasilkan peta paling detail sejauh ini tentang bagaimana DNA manusia melipat dan reorganisasi dalam tiga dimensi dan seiring waktu. Pekerjaan ini, yang dipimpin oleh ilmuwan di Universitas Northwestern sebagai bagian dari Proyek 4D Nucleome, menyoroti bagaimana arsitektur genom memengaruhi aktivitas gen dan risiko penyakit. Temuan, yang diterbitkan di Nature, dapat mempercepat penemuan mutasi genetik yang terkait dengan penyakit seperti kanker.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak