Forskare vid University of Sydney har upptäckt att typ 2-diabetes direkt förändrar hjärtats struktur och energiproduktion, vilket ökar risken för hjärtsvikt. Genom att undersöka donerat mänskligt hjärtvävnad identifierade teamet molekylära förändringar som styvnar muskeln och stör cellfunktionen. Dessa fynd, publicerade i EMBO Molecular Medicine, belyser en unik profil hos patienter med både diabetes och iskemisk hjärtsjukdom.
En ny studie ledd av Dr. Benjamin Hunter och docent Sean Lal vid University of Sydney visar hur typ 2-diabetes fysiskt förändrar det mänskliga hjärtat. Publicerad i EMBO Molecular Medicine 2025 analyserade forskningen hjärtvävnad från transplantationsmottagare i Sydney och friska donatorer. Resultaten visar att diabetes stör energiproduktionen i hjärtceller, minskar insulinkänsligheten hos glukostransportörer och belastar mitokondrierna, cellens energiproducenter.
Hos patienter med iskemisk kardiomyopati – den ledande orsaken till hjärtsvikt – förstärks dessa effekter. Diabetes sänker nivåerna av proteiner som är essentiella för muskelkontraktion och kalciumreglering, samtidigt som den främjar fibros, eller uppbyggnad av fibrös vävnad, som styvnar hjärtat och försämrar pumpförmågan. Avancerade tekniker som RNA-sekvensering och konfokal mikroskopi bekräftade dessa förändringar på både molekylär och strukturell nivå.
"Vi har länge sett ett samband mellan hjärtsjukdom och typ 2-diabetes", noterade Dr. Hunter, "men detta är den första forskningen som gemensamt undersöker diabetes och iskemisk hjärtsjukdom och avslöjar en unik molekylär profil hos personer med båda tillstånden."
Studien understryker att diabetes aktivt påskyndar hjärtsvikt utöver att vara en riskfaktor. I Australien, där hjärtsjukdom är den främsta dödorsaken och över 1,2 miljoner människor lever med typ 2-diabetes, kan dessa insikter forma framtida diagnostik och behandlingar. Docent Lal betonade: "Vår forskning kopplar hjärtsjukdom och diabetes på sätt som aldrig tidigare visats hos människor, och erbjuder nya perspektiv på potentiella behandlingsstrategier som en dag kan gynna miljontals."
Genom att fokusera på mänsklig vävnad istället för djurmodeller ger arbetet direkt bevis för diabetes inverkan, och banar väg för riktade behandlingar som adresserar mitokondriell dysfunktion och fibros.
