シドニー大学の研究者らが、2型糖尿病が心臓の構造とエネルギー生産を直接変化させ、心不全のリスクを高めることを発見した。寄付された人間の心臓組織を調べ、チームは筋肉を硬化させ細胞機能を乱す分子変化を特定した。これらの発見はEMBO Molecular Medicineに掲載され、糖尿病と虚血性心疾患の両方を有する患者で独自のプロファイルを示している。
シドニー大学のDr. Benjamin Hunter氏とAssociate Professor Sean Lal氏が主導する新たな研究は、2型糖尿病が人間の心臓を物理的にどのように変えるかを明らかにした。2025年にEMBO Molecular Medicineに掲載されたこの研究は、シドニーの移植受診者と健康なドナーからの心臓組織を分析した。結果は、糖尿病が心細胞でのエネルギー生産を妨げ、グルコース輸送体のインスリン感受性を低下させ、細胞のエネルギー産生器官であるミトコンドリアにストレスを与えることを示した。
虚血性心筋症——心不全の主な原因——の患者では、これらの効果が増幅される。糖尿病は筋収縮とカルシウム調節に不可欠なタンパク質のレベルを低下させ、線維症（繊維組織の蓄積）を促進し、心臓を硬化させてポンプ効率を損なう。先進的な技術であるRNAシーケンシングとコンフォーカル顕微鏡が、これらの変化を分子レベルと構造レベルで確認した。
「心疾患と2型糖尿病の相関は長年見てきた」とHunter博士は述べた。「しかし、糖尿病と虚血性心疾患を共同で検討し、両方を有する人々に独自の分子プロファイルを発見した初の研究だ。」
この研究は、糖尿病が単なるリスク要因を超えて心不全を積極的に加速させることを強調している。オーストラリアでは心疾患が死因のトップで、120万人以上が2型糖尿病を患っており、これらの知見は将来の診断と治療を形成する可能性がある。Lal准教授は強調した：「我々の研究は、人間においてこれまで示されていなかった心疾患と糖尿病のつながりを明らかにし、数百万人が利益を得られる可能性のある新たな治療戦略の洞察を提供する。」
動物モデルではなく人間の組織に焦点を当てたこの研究は、糖尿病の影響の直接証拠を提供し、ミトコンドリア機能不全と線維症を対象とした標的療法への道を開く。
