Illustration depicting CAQK peptide targeting and reducing damage in injured mouse brain tissue for traumatic brain injury research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

ببتيد من أربعة أحماض أمينية يتوجه إلى نسيج الدماغ المصاب ويقلل الضرر في نماذج حيوانية لإصابة الدماغ الرضحية

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ الباحثون أن تيترابيبتيد يُدعى CAQK، تم تسليمه عبر الوريد بعد إصابة الدماغ الرضحية، تراكم في مناطق الدماغ التالفة وارتبط بحجم إصابة أصغر وإشارات التهابية أقل في الفئران، مع استهداف مشابه في الخنازير. يقول الفريق والشركة الناشئة المرتبطة إنهم يخططون لطلب موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لبدء اختبارات بشرية في مراحل مبكرة، على الرغم من عدم الإعلان عن جدول زمني.

أبلغ فريق من الباحثين من الأكاديميا وشركة ناشئة عن نتائج ما قبل السريرية لعلاج محتمل لإصابة الدماغ الرضحية (TBI) مبني على ببتيد قصير للغاية، CAQK.

في دراسة نُشرت في EMBO Molecular Medicine في أكتوبر 2025، يصف المؤلفون CAQK كـ«تيترابيبتيد» عصبي واقٍ (ببتيد من أربعة أحماض أمينية) يمكن إعطاؤه عبر الوريد بعد فترة قصيرة من إصابة الدماغ المتوسطة إلى الشديدة، ويتراكم بشكل مفضل في نسيج الدماغ المصاب في نماذج حيوانية.

تتبع إصابة الدماغ الرضحية عادةً ضربات على الرأس في حوادث مثل حوادث المرور والحوادث المهنية والسقوط. يستشهد الباحثون بتقدير للإصابة بحوالي 200 حالة لكل 100,000 شخص سنويًا. كما يلاحظون أن الرعاية السريرية الحادة تركز بشكل أساسي على استقرار المرضى —مثل السيطرة على الضغط داخل الجمجمة والحفاظ على تدفق الدم الدماغي— وأنه لا توجد حاليًا أدوية معتمدة تتوقف مباشرة عن الضرر الأولي المتعلق بالإصابة أو السلسلة اللاحقة التي قد تشمل الالتهاب وموت الخلايا.

يبني العمل الجديد على بحث سابق نُشر في 2016 حدد CAQK كببتيد «يتوجه» إلى مواقع إصابة الدماغ الحادة بعد الإعطاء الجهازي. في تلك الدراسة السابقة، وُصف CAQK بأنه يرتبط بأهداف في المصفوفة خارج الخلية التي تُعبر عنها بشكل مفرط بعد الإصابة، وتم التحقيق فيه كوسيلة لتوصيل عوامل التصوير أو الحمولات العلاجية إلى نسيج الدماغ التالف.

في دراسة 2025، اختبر المؤلفون CAQK نفسه كعلاج. بعد الجرعة الوريدية بعد فترة قصيرة من الإصابة، تراكم الببتيد في مناطق الدماغ التالفة في كل من الفئران والخنازير. يبلغ الفريق أن CAQK يرتبط بمكونات غنية بالغليكوبروتينات والبروتيوغليكان في المصفوفة خارج الخلية التي تزداد بعد الإصابة.

في تجارب الفئران، كانت الإصابات أصغر لدى الحيوانات المعالجة بـCAQK مقارنة بالمجموعات الضابطة، مع قياسات تتفق مع انخفاض موت الخلايا وانخفاض تعبير العلامات الالتهابية في النسيج المصاب. كما يبلغ الباحثون عن تحسن في اختبارات السلوك والذاكرة بعد العلاج ويذكرون أنهم لم يلاحظوا سمية واضحة في ظروف الدراسة.

قال أول مؤلف للدراسة، أمان بي. مان، إن الفريق رأى «موت خلايا أقل وتعبير أقل للعلامات الالتهابية» في المنطقة المصابة وسجل نتائج أفضل في الاختبارات الوظيفية «دون سمية واضحة». قال المؤلف المشارك بابلو سكوديلر إن بساطة الببتيد وقابليته للتصنيع —بالإضافة إلى خصائص يصفها الباحثون بأنها مواتية للاختراق النسيجي ومنخفضة المناعية— تجعله مرشحًا واعدًا للتطوير الإضافي.

وفقًا لتقرير ScienceDaily المبني على مواد من المجلس الوطني الإسباني للبحث العلمي (CSIC)، تخطط الشركة الناشئة AivoCode —المرتبطة بمؤلفي الدراسة— لطلب الإذن من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لبدء تجارب سريرية في المرحلة الأولى على البشر، على الرغم من أن الشركة لم تعلن عن جدول زمني.

النتائج ما زالت ما قبل السريرية، ويؤكد المؤلفون أن دراسات إضافية ستكون مطلوبة لإثبات السلامة والجرعة والفعالية في البشر.

ما يقوله الناس

الردود الأولية على X حول تيترابيبتيد CAQK لإصابة الدماغ الرضحية محدودة ولكن إيجابية، مع مشاركة المستخدمين لمقالة ScienceDaily وتسليط الضوء على إمكانيته في استهداف نسيج الدماغ المصاب وتقليل الالتهاب وتحسين التعافي في نماذج حيوانية. المنشورات ذات التفاعل العالي تقدم ملخصات مفصلة تعبر عن الأمل في التجارب البشرية القادمة. لم يتم العثور على آراء سلبية أو شكوكية.

مقالات ذات صلة

Illustration of a biodegradable microneedle patch applied to damaged heart tissue, promoting healing after a heart attack.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

يختبر الباحثون لصقة إبر دقيقة لتحسين تعافي نوبات القلب

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

طوّر فريق من جامعة تكساس إيه آند إم لصقة قابلة للتحلل البيولوجي من الإبر الدقيقة التي توصل الإنترلوكين-4 مباشرة إلى نسيج القلب التالف بعد نوبة قلبية. في النماذج قبل السريرية، يحول هذا النهج المستهدف الخلايا المناعية إلى وضع الشفاء ويحسن التواصل بين خلايا عضلة القلب وخلايا الأوعية الدموية، مع تجنب العديد من الآثار الجانبية المرئية مع التوصيل الدوائي الجهازي.

اكتشف باحثون في الجامعة الوطنية بسنغافورة أن ألفا كيتوغلوتارات الكالسيوم، وهو جزيء طبيعي، يمكن أن يصلح العمليات الرئيسية للذاكرة المعطلة بسبب مرض الزهايمر. يحسن المركب التواصل بين خلايا الدماغ ويستعيد القدرات الذاكرية المبكرة التي تتلاشى أولاً في الحالة. بما أنه موجود بالفعل في الجسم وينخفض مع التقدم في العمر، فإن تعزيزه قد يوفر نهجاً أكثر أماناً لحماية صحة الدماغ.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف علماء في جامعة نورث ويسترن نوعًا سامًا من أوليغومرات بيتا الأميلويد التي تثير التغييرات المبكرة لآلزهايمر في الدماغ. قلل دواؤهم التجريبي، NU-9، من هذا الضرر والالتهاب في فئران ما قبل الأعراض، مما يشير إلى إمكانية منع المرض قبل ظهور الأعراض. تبرز النتائج استراتيجية جديدة للتدخل المبكر.

باحثون في جامعة واشنطن للطب في سانت لويس، بالتعاون مع علماء في جامعة نورث ويسترن، طوروا علاجًا نانويًا أنفيًا غير جراحي ينشط الجهاز المناعي لمهاجمة أورام الدماغ العدوانية في الفئران. من خلال تسليم أحماض نووية كروية تثير مسار STING المناعي مباشرة من الأنف إلى الدماغ، قضى النهج على أورام الغليوبلاستوما في نماذج الفئران عند دمجه مع أدوية تعزز نشاط خلايا T، وفقًا لدراسة في *Proceedings of the National Academy of Sciences*.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ علماء في جامعة ميسوري أن جزيئين طبيعيين — الأغماتين والثيامين — ينخفضان في عينات من مرضى الجلوكوما وقد يخدمان كعلامات حيوية مبكرة. في الأعمال قبل السريرية، أظهرت المركبات أيضًا علامات لحماية الخلايا الشبكية، مما يشير إلى مسار للكشف المبكر وعلاجات عصبية واقية محتملة.

يبلغ باحثون في جامعة أوساكا الميتropolitان أن الدواء لعلاج الزهايمر ليكانيماب يقلل من لويحات الأميلويد، لكن قياسات الرنين المغناطيسي لم تجد تحسناً في نظام إزالة النفايات الغليمفاتيكي للدماغ بعد ثلاثة أشهر من بدء العلاج، مما يبرز تعقيد المرض والحاجة إلى نهج متعدد الأهداف.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة كيس ويسترن ريزيرف بأنهم حددوا تفاعلاً غير طبيعي بين بروتين ألفا-سينوكلين المرتبط بمرض باركنسون وإنزيم ClpP يعطل وظيفة الميتوكوندريا في النماذج التجريبية. كما وصفوا مركباً تجريبياً يُدعى CS2 مصمماً لمنع هذا التفاعل، مما حسّن الحركة والأداء المعرفي وقلل الالتهاب في الدماغ في دراسات المختبر والفئران.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض