Pesquisadores da Universidade de Vermont descobriram uma maneira de reverter o fluxo sanguíneo defeituoso no cérebro ligado à demência substituindo um fosfolípido ausente. Seu estudo mostra que níveis baixos de PIP2 causam proteínas Piezo1 hiperativas nos vasos sanguíneos, perturbando a circulação. Restaurar PIP2 normalizou o fluxo em testes pré-clínicos, oferecendo esperança para novos tratamentos.
Uma equipe liderada por Osama Harraz, Ph.D., professor assistente de farmacologia na Robert Larner, M.D. College of Medicine da Universidade de Vermont, identificou um mecanismo chave por trás da redução do fluxo sanguíneo cerebral na demência. Publicado em 22 de dezembro na Proceedings of the National Academy of Sciences, sua pesquisa pré-clínica foca na proteína Piezo1, que forra as células dos vasos sanguíneos e sente a pressão do movimento do sangue.
O estudo, intitulado "PIP2 Corrects an Endothelial Piezo1 Channelopathy", revela que em condições como a doença de Alzheimer, atividade anormalmente alta de Piezo1 priva o tecido cerebral de oxigênio. Isso decorre de níveis esgotados de PIP2, um fosfolípido nas membranas celulares que normalmente suprime a Piezo1. Quando o PIP2 cai, a proteína fica hiperativa, prejudicando a circulação. Ao suplementar PIP2, os pesquisadores restauraram o fluxo sanguíneo equilibrado, sugerindo um caminho para aliviar sintomas de demência.
"Esta descoberta é um grande avanço em nossos esforços para prevenir demência e doenças neurovasculares", disse Harraz. "Estamos descobrindo os mecanismos complexos dessas condições devastadoras, e agora podemos começar a pensar em como traduzir essa biologia em terapias."
Alzheimer e demências relacionadas afetam cerca de 50 milhões de pessoas globalmente, com números crescendo devido ao envelhecimento populacional. O trabalho do laboratório de Harraz se baseia em achados prévios sobre o papel da Piezo1 em variações genéticas que afetam o fluxo sanguíneo. Pesquisas futuras examinarão a interação direta do PIP2 com Piezo1 e declínios relacionados à doença no lipídio, visando desenvolver terapias direcionadas para problemas vasculares na demência.
