Viktminskning förbättrade glukoskontroll men förstärkte kortvarigt hypotalamisk inflammation hos medelåldriga möss, enligt studie

Viktminskning vände fetmarelaterade glukosproblem hos både unga och medelåldriga möss, men forskare vid Ben-Gurion University of the Negev rapporterar att hos medelåldriga djur sammanföll tidig viktminskning med en tillfällig ökning av inflammationsrelaterade förändringar i hypotalamus, en hjärnregion involverad i aptit och energireglering.

Fetma är allmänt erkänd som ett stort hälsoproblem, och viktminskning rekommenderas ofta för att minska metaboliska risker. Men ny forskning på möss tyder på att hjärnan kan reagera annorlunda på viktminskning i medelåldern än tidigare i vuxenlivet.

Forskare vid Ben-Gurion University of the Negev undersökte unga vuxna och medelåldriga möss som blev feta på en högfettsdiet och sedan byttes till standardfoder för att inducera viktminskning. I båda åldersgrupper normaliserades mått på blodsockerkontroll och glukostolerans snabbt vid dietbytet, vilket indikerar att viktminskningens viktigaste metaboliska fördelar sågs oavsett ålder.

Hos medelåldriga möss fann teamet dock att tidig viktminskning åtföljdes av ökade tecken på inflammation i hypotalamus, inklusive förändringar i mikroglia – hjärnans immunceller – som detekterades med molekylära analyser och mikroskopisk bildtagning. ScienceDailys sammanfattning av arbetet rapporterade att denna inflammatoriska respons varade i flera veckor innan den gradvis minskade.

Författarna betonar att resultaten kommer från en djurmodell och inte visar att viktminskning orsakar kognitiv nedgång hos människor. Ändå noterar forskarna att dysreglerad eller ihållande neuroinflammation har associerats med minnesproblem och neurodegenerativa sjukdomar i annan forskning, och de argumenterar för att hjärnans respons på viktminskning i medelåldern förtjänar närmare studier.

"Våra resultat visar att viktminskning i medelåldern inte är en enkel kopia och klistra av vad som fungerar i ung vuxenålder," sa Alon Zemer, M.D.-Ph.D.-kandidat och försteförfattare, i material från universitetet. "Viktminskning förblir essentiell för att återställa metabol hälsa vid fetma, men vi behöver förstå effekten av viktminskning på medelåldershjärnan och säkerställa att hjärnhälsan inte kompromissas."

Dr Alexandra Tsitrina, också citerad i pressmeddelandet, sa att studien kombinerade molekylär profilering med strukturell bildtagning för att upptäcka subtila förändringar under viktminskning.

Studien, med titeln "Weight loss aggravates obesity-induced hypothalamic inflammation in mid-aged mice", publicerades i tidskriften GeroScience. Universitetet uppgav att arbetet stöddes av en intern bidrag vid Ben-Gurion University of the Negev, samt bidrag från U.S.-Israel Binational Science Foundation och Israel Science Foundation.

Forskare sa att ytterligare studier behövs för att klargöra varför hypotalamiska inflammationsförändringar verkar förstärkas under tidig viktminskning hos medelåldriga möss och om olika viktminskningsstrategier kan bevara metaboliska fördelar samtidigt som potentiell hjärnstress begränsas.

Relaterade artiklar

Realistic illustration of obese mouse with FGF19 hormone pathway from gut to brain activating fat-burning brown adipose tissue for thermogenesis and obesity treatment research.
Bild genererad av AI

FGF19-hormonet aktiverar hjärnväg för att öka fettförbränning hos feta möss

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

En studie på feta möss har visat att tarmproducerade hormonet FGF19 kan signalera till hjärnan för att öka energiförbrukningen och aktivera fettförbränningceller. Genom att verka via hypotalamus och det sympatiska nervsystemet förbättrar denna mekanism termogenes och köldtolerans och kan hjälpa till att vägleda nya behandlingar för fetma och diabetes.

En ny studie från University of Utah Health visar att den ketogena kosten förhindrar viktökning hos möss, men leder till allvarliga metaboliska problem som fettleversjukdom och nedsatt blodsockerkontroll över tid. Hanmöss påverkades mest, inklusive leverskador. Resultaten, publicerade i Science Advances, ifrågasätter kostens långsiktiga säkerhet för metabol hälsa.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Forskare undersöker hjärncirkuiter som påverkas av GLP-1-läkemedel som Ozempic, Wegovy, Mounjaro och Zepbound för att bevara viktminskningsfördelar samtidigt som illamående dämpas. Resultaten, presenterade vid Neuroscience 2025, skisserar strategier som kan förfina behandlingar för fetma och typ 2-diabetes.

En stor genetisk studie har funnit att skarpa blodsockerhöjningar efter måltider kan öka risken för Alzheimers sjukdom avsevärt. Forskare vid University of Liverpool analyserade data från över 350 000 deltagare i UK Biobank och avslöjade en 69 procent högre risk kopplad till postprandial hyperglykemi. Effekten verkar oberoende av synliga hjärnskador och pekar på subtilare biologiska mekanismer.

Rapporterad av AI Faktagranskad

En ny bildstudie tyder på att högre muskelmassa och ett lägre förhållande av visceralt fett till muskel är associerat med en yngre biologisk hjärnålder. Föredraget vid Radiological Society of North Americas årsmöte belyser forskningen hur kroppskomposition kan påverka hjärnhälsa och framtida risk för sjukdomar som Alzheimers.

En ny genetisk studie tyder på att fetma och högt blodtryck direkt bidrar till demens, utöver att bara öka risken. Forskare från Danmark och Storbritannien använde avancerade metoder för att fastställa denna orsakssamband, och betonade prevention genom vikt- och blodtryckskontroll. Resultaten antyder att tidiga insatser kan förhindra vaskulär relaterad demens.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Forskare vid Washington University School of Medicine i St. Louis rapporterar att amyloida patologier i musmodeller av Alzheimers sjukdom stör cirkadiska rytmer i mikroglia och astrocyter, vilket förändrar tidpunkten för hundratals gener. Publicerad 23 oktober 2025 i Nature Neuroscience, studien tyder på att stabilisering av dessa cell-specifika rytmer skulle kunna utforskas som en behandlingsstrategi.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj