体重減少は若いマウスと中齢マウスの両方で肥満関連のグルコース問題を逆転させたが、ネゲブのベン＝グリオン大学の研究者らは、中齢動物では初期の体重減少が食欲とエネルギー調節に関与する脳領域である視床下部の炎症関連変化の一時的な上昇と一致したと報告している。
肥満は主要な健康問題として広く認識されており、体重減少は代謝リスクを低減するためにしばしば推奨される。しかし、マウスを用いた新たな研究は、中年期の体重減少に対する脳の反応が成人初期とは異なる可能性を示唆している。
ネゲブのベン＝グリオン大学の研究者らは、高脂肪食で肥満となった若い成体および中齢マウスを標準飼料に切り替えて体重減少を誘導した。両年齢群で、食事切り替えは血糖制御とグルコース耐性の指標を急速に正常化し、年齢にかかわらず体重減少の主要な代謝的利益が観察された。
しかし、中齢マウスでは、初期体重減少が視床下部の炎症兆候の増加を伴い、分子解析と顕微鏡画像で検出されたミクログリア—脳内の免疫細胞—の変化が含まれていた。ScienceDailyの要約では、この炎症反応は徐々に低下するまで数週間続いたと報告されている。
著者らは、この知見が動物モデルからのものであり、体重減少がヒトの認知低下を引き起こすことを証明するものではないと強調している。それでも、研究者らは、他の研究で記憶問題や神経変性疾患と関連付けられた神経炎症の異常や持続が、体重減少に対する中年期脳の反応をより詳細に研究する価値があると主張している。
「私たちの知見は、中年期の体重減少が若い成人期で有効なものを単にコピー＆ペーストするものではないことを示しています」と、MD-PhD候補で筆頭著者のAlon Zemer氏は大学が発表した資料で述べた。「体重減少は肥満における代謝健康の回復に不可欠ですが、中年期脳への体重減少の影響を理解し、脳健康が損なわれないようにする必要があります。」
リリースで引用されたAlexandra Tsitrina博士は、この研究が分子プロファイリングと構造画像アプローチを組み合わせ、体重減少中の微妙な変化を検出したと述べた。
「Weight loss aggravates obesity-induced hypothalamic inflammation in mid-aged mice」と題された研究はGeroScience誌に掲載された。大学によると、この研究はベン＝グリオン大学内の内部助成金、およびU.S.-Israel Binational Science FoundationとIsrael Science Foundationからの助成金で支援された。
研究者らは、中齢マウスでの初期体重減少中に視床下部炎症変化がなぜ強まるのかを明らかにするための追加研究が必要であり、異なる体重減少戦略が代謝的利益を維持しつつ潜在的な脳ストレスを制限できるかどうかを明らかにする必要があると述べた。
