ユタ大学ヘルスの新しい研究によると、ケトジェニックダイエットはマウスの体重増加を防ぐものの、脂肪肝疾患や血糖コントロールの障害などの深刻な代謝問題を長期的に引き起こすことが明らかになった。雄マウスが最も重篤な影響を受け、肝臓損傷を含む。Science Advancesに掲載された結果は、このダイエットの長期的な代謝健康への安全性に疑問を投げかけている。
ユタ大学ヘルスの研究者らは、成体雄雌マウスを用いた長期実験を行い、ケトジェニックダイエットの代謝への影響を評価した。マウスは4つの食事のうち1つを9ヶ月以上継続した：高脂肪の西洋食、低脂肪高炭水化物食、ほぼすべてのカロリーが脂肪由来の伝統的なケト食、またはタンパク質を合わせた低脂肪食。研究中、チームは体重、食物摂取量、血中脂質、肝脂肪蓄積、血糖およびインスリン濃度を監視した。また、膵細胞の遺伝子活性解析と顕微鏡による細胞変化の観察も行った。ケト食のマウスは西洋食のマウスより有意に体重増加が少なく、両性で観察された。しかし、体重増加は主に脂肪量で、除脂肪組織ではなかった。この利点にもかかわらず、ダイエットは顕著な代謝障害を引き起こした。数日以内に過剰な脂肪が血液と肝臓に蓄積し、脂肪肝疾患—肥満に関連する代謝疾患のマーカー—を招いた。「非常に明確なのは、高脂肪食の場合、脂質はどこかに行かなければならず、通常血液と肝臓に溜まるということです」と、ユタ大学ヘルスの栄養・統合生理学助教授で主任著者のAmandine Chaix博士は述べた。雄マウスは重度の脂肪肝と肝機能障害を発症し、雌マウスは有意な肝脂肪蓄積を示さなかった。研究者らはこの性差のさらなる調査を計画している。血糖調節も損なわれた。2〜3ヶ月後、ケト食マウスは血糖とインスリン濃度が低かったが、炭水化物の再導入で膵細胞のストレスによる不十分なインスリン分泌のため、危険な高血糖スパイクが長引いた。Chaix氏は「問題は、これらのマウスに少し炭水化物を与えると、炭水化物反応が完全に偏り...それはかなり危険です」と指摘した。励みとなることに、ダイエット中止後血糖コントロールが改善し、ある程度の可逆性を示した。論文タイトル「長期ケトジェニックダイエットはマウスで高脂血症、肝機能障害、インスリン分泌障害による耐糖能異常を引き起こす」はScience Advances（2025; 11(38)）に掲載。主任著者のMolly Gallop博士は過去研究のギャップを強調：「短期研究や体重のみの研究はありましたが、長期や他の代謝健康側面を調べたものはほとんどありませんでした。」マウス実験ながら、人間の減量や肥満・2型糖尿病管理における潜在リスクを強調。Gallop氏は「ケトダイエットを検討するなら、医療提供者に相談してください」と助言した。
