カリフォルニア大学リバーサイド校の研究者らは、大豆油中のリノール酸から形成される脂肪由来の分子であるオキシリピンが、高脂肪食のマウスで体重増加と関連していると報告した。この研究はJournal of Lipid Researchに掲載され、これらの化合物が炎症を促進し肝臓代謝を変える可能性を示唆しており、動物実験で大豆油豊富な食事がある種の他の脂肪よりも肥満誘発性が高い理由を説明する助けとなる。
大豆油は、米国で最も一般的に使用される調理油であり、多くの加工食品の主成分であり、新たに記述された代謝経路を通じてマウスの肥満と関連付けられた。これは、カリフォルニア大学リバーサイド校の研究で、Journal of Lipid Researchに掲載された。
研究では、大豆油を多く含む高脂肪食を与えられたほとんどのマウスが大幅な体重増加を示したが、同じ食事を与えられた遺伝子操作されたトランスジェニックマウスの別グループは、この体重増加からほぼ完全に保護された。改変されたマウスは、HNF4αと呼ばれる肝臓タンパク質の代替形態を産生し、これは脂肪代謝に関わる数百の遺伝子に影響を与え、大豆油の主要脂肪酸であるリノール酸の体内処理方法を変える。
「大豆油の多い食事で一部の人が他の人より体重を増やしやすい理由を理解する第一歩になるかもしれない」と、UCリバーサイドの生体医科学者で本研究の責任著者であるSonia Deol氏は、大学が発表したコメントで述べた。
この発見は、2015年のUCリバーサイドの研究に基づいており、同研究ではマウスで大豆油がココナッツオイルよりも肥満誘発性が高いことがわかった。「2015年の研究以来、大豆油がココナッツオイルより肥満誘発性が高いことは知っていた」と、UCリバーサイドの細胞生物学教授Frances Sladek氏は語った。「しかし今、私たちはこれまでで最も明確な証拠を得た。それはオイル自体でもリノール酸でもない。体内で脂肪が何に変わるかだ。」
体内では、リノール酸はオキシリピンと呼ばれる化合物に分解される。リノール酸の過剰摂取はオキシリピン濃度を上昇させ、動物および実験的研究で炎症と脂肪蓄積に関連している。新たなマウス実験では、トランスジェニック動物はオキシリピンをはるかに少なく産生し、肝組織がより健康でミトコンドリア機能が優れ、これらの違いが高脂肪大豆油食での体重増加耐性と関連していた。
研究者らは、肥満関連分子をリノール酸と大豆油に含まれるもう一つの脂肪酸アルファーリノレン酸由来の特定のオキシリピンに絞り込んだ。これらの特定のオキシリピンは、大豆油豊富食の通常マウスでの体重増加に必要だった。しかし、研究ではオキシリピン単独では肥満リスクを説明しないことが判明した。低脂肪食のトランスジェニックマウスはオキシリピン濃度が高いままだったが痩せていたため、これらの分子と相互作用する追加の食事・代謝要因が必要であることを示した。
さらなる解析で、トランスジェニックマウスはリノール酸をオキシリピンに変換する2つの酵素ファミリーの活性が著しく低いことが示された。類似の酵素はヒトや他の哺乳類に存在し、その活性は遺伝、食事、その他の生物学的要因で変動する、とUCリバーサイドチームは述べた。
研究者らは、肝組織中のオキシリピン濃度（血液中循環するものではない）がマウスの体重と相関することを報告した。このパターンは、標準的な血液検査が肝臓で起こる食事関連の早期代謝変化を見逃す可能性を示唆する。
過去1世紀で、米国の大豆油消費は総カロリーの約2%からほぼ10%へ約5倍に増加した、とUCリバーサイドグループが引用したデータによると。大豆油自体はコレステロールを含まないが、研究の大豆油豊富食を摂取したマウスはコレステロール濃度が高い。
チームは現在、オキシリピン形成が肥満を引き起こす仕組みと、リノール酸の多い他の油（トウモロコシ油、ヒマワリ油、カンファー油など）で類似効果が起こるかを調査中だ。「大豆油は本質的に悪ではない」とSladek氏は語った。「しかし、私たちが消費する量が、体が対応するよう進化しなかった経路を活性化している。」
ヒト試験は現在計画されていないが、科学者らはこの研究が将来のヒト研究を導き、栄養政策議論に役立つことを望む。歴史的比較として、Sladek氏は「噛みタバコとがんの最初の関連が観察されてから警告ラベルがシガレットに付くまで100年かかった」と指摘し、過剰大豆油消費の健康影響が完全に認識されるまでそれほど時間がかからないことをチームが望んでいると付け加えた。
