Ilmuwan mengidentifikasi peran periostin dalam penyebaran kanker pankreas

Peneliti di Brasil telah mengungkap bagaimana kanker pankreas menggunakan protein bernama periostin untuk menyerang saraf dan menyebar lebih awal. Penemuan ini menjelaskan agresivitas penyakit dan menyarankan target pengobatan baru. Temuan tersebut, yang diterbitkan di Molecular and Cellular Endocrinology, menyoroti kemampuan tumor untuk merombak jaringan sekitarnya.

Kanker pankreas tetap menjadi salah satu keganasan paling mematikan, dengan tingkat kematian hampir sama dengan tingkat diagnosisnya. Di seluruh dunia, penyakit ini merenggut sekitar 510.000 nyawa setiap tahun dari jumlah kasus baru yang hampir sama. Di Brasil, Institut Kanker Nasional memperkirakan 11.000 diagnosis baru dan 13.000 kematian setiap tahun. Jenis yang paling umum, adenocarcinoma, berasal dari sel kelenjar dan menyumbang 90% kasus. Studi yang dipimpin oleh Carlos Alberto de Carvalho Fraga di Pusat Penelitian Penyakit Inflamasi di São Paulo mengungkapkan bahwa tumor tidak menyebar secara terisolasi. Sebaliknya, mereka memprogram ulang jaringan sehat terdekat menggunakan periostin, yang diproduksi oleh sel stellata di pankreas. Protein ini membentuk ulang matriks ekstraseluler, memungkinkan sel kanker menyerang saraf—proses yang dikenal sebagai invasi perineural. «Invasi perineural adalah penanda agresivitas kanker», jelas onkolog Pedro Luiz Serrano Uson Junior, salah satu penulis. Invasi perineural memungkinkan sel kanker bepergian sepanjang jalur saraf, memfasilitasi metastasis dan menyebabkan nyeri parah. Lebih dari setengah kasus menunjukkannya sejak dini, sering tidak terdeteksi hingga biopsi pasca-operasi. Lingkungan tumor juga memicu reaksi desmoplastik, membentuk penghalang fibrosa padat yang menghambat kemoterapi dan imunoterapi. «Itulah mengapa kanker pankreas masih sangat sulit diobati», catat Uson. Peneliti utama Helder Nakaya, profesor di Universitas São Paulo, menggunakan analisis gen lanjutan pada 24 sampel untuk memetakan proses ini. «Kami berhasil mengintegrasikan data dari puluhan sampel dengan resolusi yang sangat kuat», kata Nakaya. Hanya sekitar 10% pasien yang bertahan lima tahun pasca-diagnosis. Penelitian ini menunjuk periostin sebagai target yang menjanjikan. Memblokirnya atau sel stellata dapat mencegah invasi dini, sejalan dengan tren pengobatan presisi. Uji klinis antibodi periostin pada kanker lain dapat menginformasikan aplikasi pankreas. «Pekerjaan ini menunjukkan jalan yang dapat memandu pendekatan masa depan untuk mengobati kanker pankreas», simpulkan Nakaya. Uson menambahkan bahwa terapi tersebut bisa meluas ke kanker payudara dan usus, di mana invasi perineural juga terjadi.

Artikel Terkait

Illustration of scientists mapping proteins enabling carcinomas to change identity in pancreatic and lung cancers, revealing potential therapy targets.
Gambar dihasilkan oleh AI

Ilmuwan memetakan protein yang memungkinkan karsinoma mengubah identitas

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di Cold Spring Harbor Laboratory telah mengidentifikasi protein kunci dan kompleks protein yang membantu karsinoma tertentu mengubah identitas seluler mereka dan berpotensi menghindari pengobatan. Dua studi baru, yang berfokus pada kanker pankreas dan kanker paru sel tuft, menyoroti struktur molekuler yang bisa menjadi target untuk terapi yang lebih tepat dan selektif.

Para ilmuwan di Northwestern Medicine telah mengembangkan antibodi yang melawan penyamaran berbasis gula kanker pankreas, memungkinkan sistem kekebalan tubuh menyerang tumor lebih efektif. Dalam studi pada tikus, terapi tersebut memperlambat pertumbuhan tumor dengan memulihkan aktivitas imun. Tim sedang menyiapkan antibodi untuk uji coba manusia.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di Cold Spring Harbor Laboratory melaporkan bahwa mereka telah mengidentifikasi sirkuit molekuler tiga bagian yang melibatkan SRSF1, Aurora kinase A (AURKA), dan MYC yang membantu mendorong adenocarcinoma duktal pankreas agresif. Dalam model laboratorium, olgonukleotida antisense pengalih sambungan yang dirancang untuk mengubah penyambungan AURKA mengganggu sirkuit tersebut, mengurangi viabilitas sel tumor dan memicu kematian sel terprogram.

Para ilmuwan di KAIST di Korea Selatan telah mengembangkan terapi baru yang mengubah sel imun tumor sendiri menjadi pejuang kanker yang kuat langsung di dalam tubuh. Dengan menyuntikkan nanopartikel lipid ke tumor, pengobatan tersebut mereprogram makrofag untuk menghasilkan protein pengenal kanker, mengatasi hambatan dalam pengobatan tumor padat. Studi awal pada hewan menunjukkan pengurangan pertumbuhan tumor yang menjanjikan.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di University of California San Diego melaporkan bahwa sel kanker tertentu bertahan dari terapi target dengan menggunakan aktivasi tingkat rendah dari enzim terkait kematian sel, memungkinkan mereka bertahan dari pengobatan dan kemudian menumbuhkan kembali tumor. Karena mekanisme resistensi ini tidak bergantung pada mutasi genetik baru, mekanisme ini muncul lebih awal dalam pengobatan dan mungkin menawarkan target baru untuk membantu mencegah kekambuhan tumor.

Peneliti Cold Spring Harbor Laboratory melaporkan bahwa sel CAR T anti-uPAR yang direkayasa membersihkan sel terkait senescens pada tikus, meningkatkan regenerasi usus, mengurangi peradangan, dan memperkuat fungsi penghalang usus. Pendekatan ini juga membantu pemulihan dari cedera usus terkait radiasi dan menunjukkan sinyal regeneratif dalam eksperimen menggunakan sel usus dan kolorektal manusia, membuka kemungkinan uji klinis di masa depan.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti dari MIT dan Universitas Stanford telah mengembangkan molekul multifungsi bernama AbLecs untuk memblokir pos pemeriksaan kekebalan berbasis gula pada sel kanker. Pendekatan ini bertujuan meningkatkan imunoterapi dengan memungkinkan sel kekebalan menargetkan tumor lebih baik. Uji awal pada sel dan tikus menunjukkan hasil menjanjikan dalam meningkatkan respons anti-tumor.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak